Antikonvulzivi za epilepsijo

Epilepsija je kronična bolezen možganov, za katero je značilna nagnjenost k oblikovanju patološkega žarišča sinhronega odvajanja nevronov in se kaže z velikimi, majhnimi napadi in epileptičnimi ekvivalenti.

Pri zdravljenju epilepsije se uporablja načelo monoterapije - vseživljenjski vnos enega specifičnega zdravila. Včasih se uporablja bi- in tritherapy, kadar bolnik jemlje dve ali več zdravil. Politerapija se uporablja, kadar monoterapija z enim zdravilom nima učinka..

Osnovni pristop

Antiepileptična zdravila so skupina zdravil, ki preprečuje nastanek napadov in lajša akutni epileptični napad..

Prvič so v klinični praksi uporabili bromide. Kljub nizki učinkovitosti so bili imenovani od sredine 18. do začetka 20. stoletja. Leta 1912 so najprej sintetizirali fenobarbital, vendar je imelo zdravilo široko paleto stranskih učinkov. Šele sredi 20. stoletja so raziskovalci sintetizirali fenitoin, trimetadion in benzobarbital, ki so imeli manj stranskih učinkov..

Med razvojem so zdravniki in raziskovalci zasnovali načela, ki jih morajo sodobna zdravila za zdravljenje epilepsije izpolnjevati:

• velika aktivnost;
• trajanje akcije;
• dobra absorpcija v prebavnem sistemu;
• nizka strupenost;
• vpliv na večino patoloških mehanizmov epilepsije;
• pomanjkanje odvisnosti;
• brez dolgoročnih stranskih učinkov.

Cilj vsake farmakološke terapije je popolna odprava napadov. Toda to dosežemo le pri 60% bolnikov. Preostali bolniki postanejo intolerantni na zdravila ali odporni proti antiepileptičnim zdravilom.

Mehanizem delovanja

Bolezen temelji na patološkem procesu, pri katerem se v možganih hkrati vzbudi velika skupina nevronov, zaradi katerih možgani izdajajo nenadzorovane in neustrezne ukaze telesu. Klinična slika simptomov je odvisna od lokalizacije patološkega žarišča. Naloga zdravil za zdravljenje epilepsije je stabiliziranje membranskega potenciala živčne celice in zmanjšanje njihove razdražljivosti.

Antikonvulzivi za epilepsijo niso dobro razumljeni. Znan pa je njihov osnovni princip vpliva - zaviranje vzbujanja možganskih nevronov.

Osnova vzbujanja je delovanje glutaminske kisline - glavnega vzbujevalnega nevrotransmiterja živčnega sistema. Priprave, na primer fenobarbital, blokirajo sprejem glutamata v celici, zaradi česar elektroliti Na in Ca ne vstopijo v membrano in akcijski potencial nevrona se ne spremeni.

Ostala sredstva, kot je valprojska kislina, so antagonisti glutaminskih receptorjev. Preprečujejo interakcijo glutamata z možgansko celico..

V živčnem sistemu poleg celično stimulirajočih nevrotransmiterjev obstajajo zaviralni nevrotransmiterji. Neposredno zavirajo vzbujanje celic. Tipičen predstavnik zaviralnih nevrotransmiterjev je gama-amino-maslačna kislina (GABA). Zdravila iz skupine benzodiazepina se vežejo in delujejo na receptorje GABAA, kar povzroči inhibicijo v centralnem živčnem sistemu.

V sinaptičnih razcepih - na mestu stika dveh nevronov - obstajajo encimi, ki uporabljajo enega ali drugega nevrotransmiterja. Na primer, po inhibicijskih procesih so v sinaptični razcepu ostali majhni ostanki gama-amino-maslene kisline. Običajno te ostanke izkoristijo encimi in nato uničijo. Torej, na primer, zdravilo Tiagabin preprečuje izkoriščanje preostale gama-amino-maslene kisline. To pomeni, da se koncentracija zaviralnega nevrotransmiterja po izpostavljenosti ne zmanjša in še dodatno zavira vzbujanje v postsinaptični membrani sosednjega nevrona.

Inhibicijski mediator gama-aminobuterno kislino dobimo s cepitvijo ekscitacijskega mediatorja glutamata s pomočjo encima glutamat dekarboksilaza. Zdravilo Gebapantin na primer pospešuje uporabo glutamata za proizvodnjo več gama-amino-maslene kisline.

Vsa zgoraj navedena zdravila vplivajo posredno. Vendar pa obstajajo zdravila (karbamazepin, fenitoin ali valproat), ki neposredno vplivajo na fiziologijo celice. Nevronska membrana ima kanale, skozi katere vstopajo in izstopajo pozitivno in negativno nabiti ioni. Njihovo razmerje v celici in okoli nje določa, celice, membranski potencial in možnost kasnejše inhibicije ali vzbujanja. Karbamazepin blokira napetostne kanale in preprečuje njihovo odpiranje, zaradi česar ioni ne vstopijo v celico in nevron ne vzbudi.

S seznama zdravil je razvidno, da ima zdravnik sodoben arzenal antiepileptičnih zdravil različnih skupin, ki vplivajo na številne mehanizme vzbujanja in inhibicije celic.

Razvrstitev

Antiepileptična zdravila so razvrščena po načelu izpostavljenosti mediatorjem in ionskim sistemom:

1. Zdravila, ki povečajo aktivnost zaviralnih nevronov s spodbujanjem in povečanjem količine gama-aminobuterne kisline v sinaptični razcepu.
2. Zdravila, ki zavirajo vzbujanje nevronov z zaviranjem receptorjev glutaminske kisline.
3. Zdravila, ki neposredno vplivajo na membranski potencial, delujejo na napetostno odvisne ionske kanale živčnih celic.

Zdravila nove generacije

Obstajajo tri generacije antiepileptičnih zdravil. Tretja generacija je najsodobnejše in preučeno sredstvo pri zdravljenju bolezni.

Nova generacija antiepileptičnih zdravil:

• Brivaracetam.
• Valrocemid.
• Ganaxolone.
• Karaberset.
• Carisbamat.
• Lakozamid.
• Lozigamon.
• Pregabalin.
• Retigabalin.
• Rufinamid.
• Safinamid.
• Seletracetam.
• Serotolid.
• Styripentol.
• Talampanel.
• Fluorofelbamata.
• Fosfeniranje.
• DP valprojska kislina.
• Eslikarbamazepin.

13 teh zdravil se že testira v laboratorijih in kliničnih preskušanjih. Poleg tega se ta zdravila preučujejo ne le kot učinkovito zdravljenje epilepsije, temveč tudi drugih duševnih motenj. Najbolj preučeno in že preučeno zdravilo sta Pregabalin in Lakozamid..

Izvedljivi neželeni učinki

Večina antiepileptičnih zdravil zavira delovanje nevronov, kar v njih povzroči inhibicijo. To pomeni, da sta najpogostejši učinek sedacija osrednjega živčnega sistema in sprostitev. Sredstva zmanjšujejo koncentracijo pozornosti in hitrost psihofizioloških procesov. Gre za nespecifične neželene učinke, značilne za vsa antiepileptična zdravila..

Nekatera zdravila imajo posebne stranske učinke. Na primer, fenitoin in fenobarbital v nekaterih primerih izzoveta rak krvi in ​​zmehčata kostno tkivo. Pripravki na osnovi valprojske kisline povzročajo tresenje okončin in dispeptične simptome. Med jemanjem karbamazepina se ostrina vida zmanjša, dvojni vid se pojavi v očeh in otekanje obraza.

Številna zdravila, zlasti zdravila na osnovi valprojske kisline, povečajo tveganje za okvarjen razvoj ploda, zato nosečnicam teh zdravil ni priporočljivo jemati..

Tablete za epilepsijo: seznam protikonvulzivnih zdravil

Epilepsijo povzročajo oslabljene funkcije možganov. Zdravljenje izvaja nevrolog. Le zdravnik izbere ustrezno zdravilo na podlagi rezultatov diagnoze, simptomov, značilnosti poteka krčev. Tablete za epilepsijo pomagajo nadzorovati potek bolezni, zmanjšati število napadov, njihovo intenzivnost.

Nevarno je samozdravljenje, še posebej ko gre za bolezni možganov. Vedeti morate o vrstah drog in značilnostih jemanja, če želite:

• Bodite prepričani, da jemljete zdravila.
• Zagotoviti usposobljenost lečečega zdravnika, ustreznost predpisane terapije.

Krmarjenje po členu

Skupine zdravil za epilepsijo

Namen zdravljenja z zdravili:

• Zmanjšajte število napadov.
• Pomagajte bolniku, da si opomore pred napadom.
• Za normalizacijo procesov vzbujanja in inhibicije.

Zdravnik si prizadeva za bolnika izbrati eno univerzalno zdravilo, ki je primerno za določeno vrsto bolezni, ki ima minimalne stranske učinke.

Seznam drog

Zdravila za epilepsijo so razdeljena v 2 vrstici:

1. Glavni seznam: tablete so varne, pokazale so visoko učinkovitost pri zdravljenju bolnikov.
2. Dodelite si kratek tečaj, ko sredstva iz prve stopnje niso pomagala.

Antikonvulzivi za epilepsijo

Ta skupina tablet na možgane vpliva na možgane. Za razumevanje kemičnih, presnovnih procesov morate imeti medicinsko znanje. Splošni pomen je preprost: da preprečite napad, zmanjšate njegovo resnost.

Zdravila za zdravljenje epilepsije pijejo dlje časa, včasih, vse življenje. Antikonvulzivi prve stopnje ne povzročajo zaspanosti, zapoznelih reakcij. Kljub navidezni varnosti jih je prepovedano predpisovati sami, kršitev odmerjanja, kombinacija zdravil vodi v zaplete, smrt.

Za zdravljenje epilepsije se zdravila prodajajo na recept, nekatere kategorije bolnikov dobijo brezplačno, stroške plača država.

Sheme zdravljenja

Zdravljenje z zdravili se izvaja:

• Kot monoterapija.
• Kombinacija zdravil.

Obiskuje zdravnik na podlagi simptomov, diagnoze in drugih dejavnikov predpiše tablete, hkrati pa priporoči minimalni odmerek. Če se učinek ni pojavil, se odmerek poveča. V primeru nestrpnosti, intenzivnih neželenih učinkov, pomanjkanja pozitivne dinamike se zdravilo spremeni v drugo.

Kombinacije zdravil se zatekajo v primerih, ko:

• Epilepsijo spremljajo duševne bolezni, poškodbe živčnega sistema..
• Niti eno zdravilo z enim odmerkom ne pomaga.

Vsaka vrsta tablet ima ločen režim odmerjanja, ki označuje najmanjše in največje odmerke.

Trajanje zdravljenja

Epilepsija je kronična. Hkrati se pijejo tablete, ki prilagodijo odmerek.

Ostro zavračanje zdravil je strogo prepovedano. Dovoljeno je postopno zmanjševanje odmerka in izogibanje tabletam:

• Z dedno epilepsijo, ko se napadi ne ponovijo več kot 24 mesecev.
• Za druge vrste, kadar obdobje odpustitve presega 5 let.

Za preprečevanje recidiva se odvzem zdravil izvede po posvetovanju z nevrologom, diagnostičnimi ukrepi.

Zdravila za majhne napade

Če je bolezen redka, se zdravnik v obliki majhnih konvulzivnih napadov odloči za odlog imenovanja zapletenih antiepileptičnih tablet. V teh primerih je priporočljivo:

• Glicin.
  Odobren je za majhne otroke, izboljšuje delovanje možganov..
• Trimetin.
  Ima kumulativni učinek. Nanaša se dolgo.
• Antikonvulzivno.
  Previdno uporabite, če ima bolnik duševne težave. Prav tako se te tablete uporabljajo v kombinirani terapiji..

Zdravila za injiciranje

Injekcija se postavi v mišico ali intravensko. Uporablja se v redkih primerih:

• Za zaustavitev hudega napada.
• Kadar človek ne poda računa o dejanjih (duševne bolezni itd..

Injekcijo naredijo delavci reševalcev, medicinske sestre. V tem primeru uporabite:

Po izboljšanju bolnik še naprej jemlje zdravilo v obliki tablet.

Zdravljenje epilepsije pri otrocih

Otroški živčni sistem ni v celoti oblikovan. Epilepsija v mladosti se pojavlja s pogostimi napadi, ki jih je treba hitro in varno ustaviti. Nekatere tablete zavirajo dihanje, zato je njihovo dajanje otrokom možno le pod nadzorom zdravnika. Ta zdravila vključujejo barbiturate..

Benzodiazepini ne vplivajo na dihanje, zato se uporabljajo v pediatriji.

Epilepsija pri otrocih je bolj izrazita kot pri odraslih, pogosteje pa jo je mogoče zdraviti.

Katerih zdravil ni mogoče jemati pri epilepsiji?

Kontraindikacije so lahko absolutne in relativne. Relativni omogočajo uporabo, vendar v skrajnih primerih pod nadzorom zdravnika. Absolut - popolna prepoved.

Zdravila z absolutnimi kontraindikacijami:

• Ketamin.
• Baclofen.
• Karbamazepin.
• Triazopam.
• Nitrazepam.
• Etaperazin.
• Levomeprozin.
• Baclofen.
• Pipotiazin.
• Klorprotiksena.
• Meprotan.
• Azaleptin
• Eulithiracoc
• Tinktura limonine trave.

Na seznamu je več kot 20 zdravil. Poleg tega se v lekarnah pojavljajo nova zdravila, zato pred jemanjem zdravila preberite navodila. Tudi če vam je zdravnik predpisal tablete, če so kontraindicirane pri epilepsiji, se posvetujte znova.

Zakaj je zdravljenje z zdravili morda neučinkovito?

Pravilno izbrano zdravljenje pomaga pacientu pozabiti na napade. Pomanjkanje učinka se zgodi, kadar:

• Slabo (ponarejeno) zdravilo.
• Nepazljiv odnos do bolnika, nepravilen vnos tablet, nepravilen življenjski slog (vnos alkohola, hrana bogata z glukozo itd.)
• Nepravilno izbrano zdravilo.
  Epilepsija zahteva natančno proučevanje. Najti pravo zdravljenje ni enostavno..

Kadar je epilepsija posledica poškodbe možganov (travma, oteklina itd.), Ni vedno mogoče obvladati s pomočjo tablet. Zadnja možnost je operacija. Med operacijo kirurgi odstranijo prizadeta območja, ki izzovejo napad. Po tem je možnost popolne remisije 80%

Ločeno se je treba posvetiti vprašanju sodobne medicine, odnosu zdravnikov do poklicnih dolžnosti. Formalni pristop do bolnikov vodi v hud potek bolezni.

Pred sto leti ljudje, ki so trpeli zaradi epilepsije, niso imeli učinkovitega zdravila. Zdaj stanje nadziramo z jemanjem tablet. Previdna diagnoza, pravočasno predpisano zdravilo vodi v asimptomatski potek.

Zdravljenje epilepsije

Dr. Prof. Fedin A.I., vodja. Oddelek za nevrologijo, Fakulteta za medicinske vede, Ruska državna medicinska univerza, vodja Epileptološkega centra Roszdrav, zasluženi zdravnik Ruske federacije

Epilepsija je pogosta bolezen živčnega sistema, ki v mednarodni statistični klasifikaciji bolezni in zdravstvenih težav deseta revizija (ICD-10) spada v VI razred. "Bolezni živčnega sistema", rubrike G40-G47 "Epizodne in paroksizmalne motnje". Zdravljenje te bolezni v odrasli dobi izvajajo nevrologi in ob prisotnosti duševnih motenj pri bolnikih, psihiatrih. Pri zdravljenju otrok z epilepsijo pri nas sodelujejo pediatri in pediatrični nevrologi.

Epilepsija je v svojih kliničnih manifestacijah polimorfna. Razlikujemo med generaliziranimi in delnimi, pa tudi konvulzivnimi in nekonvulzivnimi napadi. Generalizirani konvulzivni napadi se v tipičnih primerih pojavijo z izgubo zavesti, odpovedjo dihanja, avtonomnimi simptomi in dvostranskimi tonično-kloničnimi napadi, pogosto z ugrizom jezika in izgubo urina. Za generalizirane nekonvulzivne napade (odsotnosti) so značilni kratkoročni (do 20 s) izklopi zavesti. Pri preprostih odsotnostih je lahko kratkotrajna motnja zavesti edina manifestacija epileptičnega napada. S kompleksnimi odsotnostmi so hkrati možni motorični simptomi zaradi krčenja obraznih mišic, ustnih mišic in okulomotornih mišic. Atonični napad se kaže s padcem bolnika.

Najpogostejši so delni (žariščni) napadi, ki so lahko preprosti ali zapleteni (zapleteni). S preprostimi delnimi napadi se zavest ne spremeni, lahko se razvijejo motorične (lokalne tonične ali klonične konvulzije, nasilno vrtenje glave in zrkel ali trupa, fonacija), čutne (motnje čutila), psihične (vidne, slušne ali vohalne halucinacije, moteno razmišljanje, strah). ) ali vegetativno-visceralne (tahikardija, zvišan krvni pritisk, bolečine v trebuhu, mrzlica kot tremor). Pri zapletenih delnih napadih se s psihomotornimi avtomatizmi pojavi sprememba zavesti. Vsak delni napad lahko povzroči popolno izgubo zavesti in tonično-klonične napade, v teh primerih jih imenujemo sekundarno generalizirani napadi..

Če sumite na pojav epilepsije, preden predpiše zdravljenje, mora bolnik opraviti obsežen pregled, vključno s pregledom pri nevrologu, anamnezo, vključno z družina, krvni testi, rentgen lobanje, pregled fundusa, ultrazvočna dopplerografija možganskih arterij. Obvezno nevro-slikanje z uporabo računalniškega rentgenskega ali magnetnega resonančnega slikanja možganov.

Pomembno vlogo pri diagnozi epilepsije igra elektroencefalografija, ki lahko razkrije spremembe biopotencialov možganov, značilne za epilepsijo. V sodobnih klinikah se uporablja dolgotrajno (več urno) spremljanje elektroencefalogramov (EEG) s hkratnim snemanjem bolnikove video slike, kar omogoča razkrivanje resničnih epileptičnih napadov in beleženje epileptiformne aktivnosti.

Cilj pregleda je ugotoviti etiologijo epilepsije in izključiti druge bolezni, ki lahko simulirajo epileptične napade. Po svojem izvoru so idiopatske (etiologija ni znana, obstaja genetska nagnjenost), kriptogene (predvideva se etiologija) in simptomatske (etiologija je znana, nevrološki simptomi so razkriti, epilepsija je možna na začetku v otroštvu). Številne študije geneze epilepsije so v anamnezi bolnikov pokazale visoko pojavnost perinatalne patologije, travmatične poškodbe možganov in nevroinfekcij. Posebno previdnost je potrebna pri pozni epilepsiji, ki se pojavi v starosti nad 45 let, saj je v teh primerih velika pogostost simptomatske epilepsije.

Zdravljenje z zdravili je glavni terapevtski ukrep za epilepsijo. Načela zdravljenja z epilepsijo so individualizacija, kontinuiteta in trajanje. Upoštevanje vseh teh pravil je zagotovljeno na podlagi naslednjih določb antiepileptične terapije:

1) zgodnje začetek zdravljenja z antiepileptiki (PEP);

2) prednost monoterapiji;

3) izbira PEP v skladu z vrsto epileptičnih napadov pri tem bolniku;

4) uporaba racionalnih kombinacij v primerih, ko z enim zdravilom ni dosežen nadzor nad napadi;

5) imenovanje PEP v odmerkih, ki zagotavljajo terapevtski učinek, do največjega dopustnega;

6) ob upoštevanju farmakokinetičnih in farmakodinamičnih značilnosti predpisanih PEP;

7) nadzor nad nivojem PEP v krvi;

8) nedopustnost hkratne odpovedi ali zamenjave PEP (razen v primerih posamezne intolerance na zdravilo);

9) trajanje in neprekinjenost terapije s PEP s postopnim umikom zdravila samo, ko je dosežena popolna remisija epilepsije.

Sodobne eksperimentalne študije so razkrile tri mehanizme delovanja PEP: blokado sistema vznemirljivih aminokislin kot posledica zmanjšanja prepustnosti ionskih kanalov z inhibicijo reakcije sproščanja glutamata; stimulacija zaviralnega signala zaradi povečane reakcije sproščanja gama-amino-maslene kisline (GABA) in aktivnosti zaviralnega kompleksa GABA_IN-Cl receptor / kanal; učinki na ionske kanale (selektivni aktivatorji kalijevih kanalčkov in zaviralci kalcijevih kanalčkov T-tipa), ki jih spremlja stabilizacija nevronskih membran. PEP, ki se uporabljajo v epileptologiji, imajo lahko enega ali kombinacijo teh mehanizmov delovanja.

Sodobne PEP-je konvencionalno delimo na zdravila osnovne terapije ali 1. vrste in sredstva nove generacije (2. vrsta). Osnovna zdravila, ki se uporabljajo pri nas, vključujejo fenobarbital, primidon, benzobarbital, fenitoin, karbamazepin, valprojsko kislino in njene soli (valproati) in etosuksimid.

Fenobarbital, derivat barbiturne kisline, je eno izmed "najstarejših" antikonvulzivov, katerih zgodovina je stara približno 100 let. Mehanizem njegovega delovanja je odkrivanje Cl - kanalov, odvisnih od GABA, blokada kanalov Ca 2+ in glutamatnih AMPA receptorjev (AMPA - alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazola propionska kislina). Dnevni standardni odmerek je 1–5 mg / kg, optimalna terapevtska koncentracija je 12–40 µg / ml. Zdravilo ima izrazit hipnotični učinek, zaradi česar ga ni priporočljivo uporabljati podnevi. Fenobarbital je del različnih kombiniranih zdravniških receptov.

Primidon je po kemijski zgradbi podoben fenobarbitalu, katerega optimalna terapevtska koncentracija je podobna fenobarbitalu. Dnevni standardni odmerek je 10–25 mg / kg. Po 1-3 tednih uporabe zdravila dosežemo konstantno raven zdravila v krvni plazmi.

Pri nas je nezasluženo razširjen prejel benzobarbital. Obstajajo eksperimentalni dokazi, da benzobarbital ne prodre skozi BBB in nima neodvisnega farmakološkega učinka. Antikonvulzivni učinek benzobarbitala je posledica njegovega presnovka - fenobarbitala.

Uporaba barbituratov je možna na začetku zdravljenja konvulzivnih napadov, dolgotrajna monoterapija s temi zdravili je nepraktična. Zdravila se lahko dodajo drugemu PEP kot drugo zdravilo za zdravljenje primarnih in sekundarnih generaliziranih konvulzivnih napadov.

Fenitoin - derivat hidantoina - je postal prvi nesedativni antikonvulziv. Ne povzroča depresije živčnega sistema, ampak nasprotno, lahko ga aktivira. Njegov učinek je povezan z blokado kanalov Na + in Ca2+ ter receptorjev NMDA (NMDA - N-metil-D-aspartat) in povečanjem koncentracije GABA. Stabilna koncentracija se doseže po 1-2 tednih. Terapevtski učinek se kaže v koncentraciji krvi 10–20 µg / ml, kar približno ustreza odmerku 5 mg / kg. Pri preseganju ravni 20 µg / ml pri večini bolnikov se pojavijo prvi znaki akutne intoksikacije: nistagmus, ataksija, dizartrija, slabost. Fenitoin ima relativno dolgo razpolovno dobo približno 22 ur, zato je običajno dovolj dvakrat na dan. Hitrost absorpcije je spremenljiva, najvišja koncentracija v plazmi pa je dosežena po 3-15 urah.

Fenitoin je enako učinkovit pri generaliziranih in delnih napadih, deluje pa predvsem na konvulzivne napade. Zdravila ne smemo predpisovati bolnikom z vznemirjenjem, pa tudi z upočasnjevanjem AV prevodnosti s pomembnim podaljšanjem intervala PQ.

Karbamazepin, derivat iminostilbena, se uporablja za zdravljenje epilepsije od leta 1962 in zaseda eno vodilnih mest pri zdravljenju te bolezni. Karbamazepin povzroča blokado kanalov Na + in Ca 2+ in receptorjev NMDA, vpliva na centralni adenozin A₁-receptorji, poveča koncentracijo serotonina.

Karbamazepin se absorbira relativno počasi in neenakomerno, če ga jemljemo peroralno, doseže največjo koncentracijo po 4–8 urah in ga vzdržuje do 24 ur. Razpolovni čas izločanja je 25–65 ur. Terapevtska koncentracija zdravila v krvi je od 6 do 12 µg / ml. Čas določitve stalne ravni zdravila v krvi je v pogojih rednega vnosa 7-8 dni. Ko je njegova koncentracija v krvi nad 12 µg / ml, pri večini bolnikov pride do prvih simptomov akutne intoksikacije - slabost, bruhanje, anoreksija, omotica, zamegljen vid, diplopija, nistagmus, ataksija, midriaza. Upoštevati je treba, da lahko te simptome opazimo že v obdobju doseganja povprečnega dnevnega odmerka. Običajno minejo, ko se bolnik prilagodi drogi..

Dnevni standardni odmerek je 7–17 mg / kg, pri odraslih se običajno uporablja 600–1200 mg / dan. Na voljo v običajni (200 mg) in zadržani obliki (200 ali 400 mg).

Karbamazepin je učinkovit predvsem pri delnih napadih - preprosti, zapleteni in s sekundarno posplošitvijo. Zdravilo vpliva tudi na primarne generalizirane napade. Ne sme se uporabljati pri odsotnosti in mioklonu..

Najboljši rezultati pri bolnikih z žariščnimi napadi med zdravljenjem s karbamazepinom so opaženi z lokalizacijo epileptičnega žarišča v temporalnem režnjah, pa tudi s psihomotornimi napadi s podobnimi izkušnjami in motnjami depersonalizacije-derealizacije.

Karbamazepin ima poleg dejanskega antikonvulzivnega učinka tudi timoleptični učinek v obliki povečanja duševne aktivnosti bolnikov, izboljšanja razpoloženja in lajšanja disforije. Uporaba karbamazepina prispeva k regresiji subdepresivnih in depresivnih motenj, simptomov asteno-hipohondrije. Prav tako zaseda posebno mesto kot sredstvo za zaustavitev afektivne sestavine številnih oblik paroksizma, predvsem pri časovni lokalizaciji procesa (učinki strahu, tesnobe, napadi ideatorjev z grozljivo prevaro).

Natrijev valproat se pri zdravljenju epilepsije uporablja od leta 1961. Učinek zdravila je razložen z blokado kanalov Na + in Ca 2+ in povečanjem koncentracije GABA.

Zdravilo se absorbira dokaj hitro, če ga jemljemo peroralno z največjo koncentracijo v krvi pri odraslih v povprečju po 2–4 urah. Razpolovni čas izločanja pri odraslih je v povprečju 8–12 ur. Pogostost uporabe je 1–3 krat na dan. Stabilna koncentracija v krvi se vzpostavi po 3-4 dneh. Terapevtska koncentracija v krvi je od 50 do 100 µg / ml. Izračun dnevnega odmerka temelji na 20-30 mg / kg.

Pri koncentraciji krvi nad 100 mcg / ml večina bolnikov razvije simptome akutne intoksikacije: dispeptične simptome, zaspanost ali apatijo, nistagmus, ataksijo, tremor, halucinacije.

V prvih dneh zdravljenja z natrijevim valproatom je možna posamezna intoleranca za natrijev valproat v obliki kožnih izpuščajev, amenoreje, stomatitisa, trombocitopenije, levkopenije. Za prepoznavanje stranskih učinkov je priporočljivo, da se šest mesecev mesečno spremljajo bilirubin, jetrni encimi, krvni koagulacijski sistem, splošni klinični krvni testi s številom trombocitov. Ob ozadju dolgotrajne terapije se pogosto opazi povečanje telesne mase, kršitev ovulacijskega cikla in začasna plešavost.

Natrijev valproat ima najširši spekter delovanja v primerjavi z drugimi sondami. Je zdravilo izbire za vse oblike delnih napadov, generaliziranih tonično-kloničnih in mioklonskih napadov, odsotnosti. Pri zdravljenju primarnih generaliziranih napadov je natrijev valproat slabši od fenobarbitala. Prednost zdravila je odsotnost negativnega učinka na kognitivno delovanje.

Na voljo v običajni, v topi in v dolgotrajni obliki. Pri nadomestitvi običajne oblike s podaljšano opazimo zmanjšanje stranskih učinkov, čez dan se doseže sorazmerna enakomernost koncentracije.

Učinkovita je uporaba natrijevega valproata pri bolnikih z afektivnimi motnjami v interktalnem obdobju, zlasti z manifestacijami disforije, subdepresivnega in depresivno-hipohondrija.

Pri jemanju natrijevega valproata med nosečnostjo lahko plod tvori razcepljeno ustnico, razcepljeno nepce, malformacijo srca, hrbtne strani bifida in tveganje za plod se poveča s politerapijo.

Etosuksimid je, tako kot natrijev valproat, zdravilo, ki je izbrano za značilne odsotnosti in mioklonske napade, zlasti v primerih, ko natrijevega valproata ni mogoče predpisati (zaradi možne hepatotoksičnosti). Zdravilo zavira aktivnost kalcijevih kanalov in zavira sproščanje aktivirajočih oddajnikov v optičnem tuberkulu. Optimalni dnevni odmerek pri otrocih je 30 mg / kg, pri odraslih - 20 mg / kg. Optimalna koncentracija v krvi je 40-100 mg / l. Pri določenih kategorijah bolnikov lahko uporaba tega zdravila povzroči oslabljeno kognitivno delovanje, vključno do bradifrenije v obliki počasnega razmišljanja in motoričnih reakcij. Poleg tega so opisani primeri vedenjskih motenj s povečano razdražljivostjo, strah, agresivnost.

Med droge 2. vrstice, čeprav se uporabljajo dlje časa, je tudi acetazolamid. Mehanizem njegovega delovanja je zaviranje ogljikove anhidraze v gli in mielinu, kar ima za posledico kopičenje ogljikovega dioksida v možganskem tkivu, kar poveča prag za konvulzivno aktivnost. Dnevni terapevtski odmerek je 10-15 mg / kg, optimalna terapevtska koncentracija v plazmi je 8-14 mg / l. Velja za dodatno zdravilo za generalizirane konvulzivne in delno zapletene napade..

Zdravila druge generacije 2. vrste, odobrena za uporabo pri nas, vključujejo lamotrigin, topiramat, gabapentin, tiagabin, okskarbazepin, levetiracetam, benzodiazepin klonazepam.

Lamotrigin ima široko paleto terapevtskih učinkov in ga lahko uporabljamo kot monoterapijo in politerapijo za različne vrste epileptičnih napadov. Blokira natrijeve kanale presinaptične membrane, zmanjšuje sproščanje glutamata in aspartata v sinaptični razcep. Terapevtska koncentracija v plazmi je 1-3 mg / L. Indikacije za imenovanje lamotrigina so generalizirani tonično-klonični in delni napadi, odsotnosti. Priporočeni dnevni odmerek je odvisen od načina uporabe (mono- ali politerapija) in znaša 1-15 mg / kg. Terapija vključuje počasno povečanje dnevnega odmerka. Z monoterapijo se odmerjanje začne s 25 mg na dan, po 2 tednih od začetka uporabe se dnevni odmerek poveča na 50 mg. Vzdrževalni odmerek, razdeljen na 2 odmerka, naj bo 100-200 mg / dan.

Pri kombinaciji lamotrigina z valproatom se zdravljenje začne z 12,5 mg na dan, v 3-4 tednih se odmerek poveča na 25 mg na dan; vzdrževalni odmerek - 100-200 mg na dan v 1-2 odmerkih.

Kadar so predpisani z induktorji jetrnih encimov, je začetni odmerek lamotrigina 2 tedna 50 mg / dan, naslednja 2 tedna - 100 mg na dan, vzdrževalni odmerek je 300–500 mg na dan za 2 odmerka.

Struktura lamotrigina ni podobna znanim antikonvulzivom. Po mnenju številnih avtorjev se v lamotriginu skupaj z antikonvulzivnim učinkom razkriva tudi izrazit psihotropni učinek. Med terapijo z lamotriginom opazimo izrazito izboljšanje kortikalnih funkcij, zlasti pri bolnikih s psiho-organskim sindromom.

Topiramat ima zapleten mehanizem delovanja, ki združuje blokado natrijevih in kalcijevih kanalov, inhibicijo kainata podtipa glutamatnih receptorjev in aktivacijo GABA receptorjev, pa tudi zaviranje aktivnosti nekaterih izoencimov karboanhidraze. Ima nevroprotektivni in normotimski učinek. Dnevni terapevtski odmerek pri bolnikih, mlajših od 2 let, je 3–6 mg / kg, starejši od 12 let je 5–9 mg / kg (200–400 mg), terapevtska koncentracija v plazmi pa 2–12 mg / l. Farmakokinetika topiramata je linearna, zato obveznega spremljanja zdravila v krvi ni potrebno. Zdravljenje otrok se začne z odmerkom 0,5–1 mg / kg, odrasli s 25 mg na dan, dodajanje 25 mg vsak teden. Večkratnost sprejema je vsaj 2-krat na dan.

Kombinirani mehanizem delovanja, vključno s potenciranjem receptorjev GABA in hkratnim inhibicijo receptorjev glutamata, razlikuje topiramat od drugih PEP in služi kot predpogoj za učinkovitost pri širokem razponu epileptičnih napadov tako pri mono- kot pri politerapiji. Topiramat je pokazal največjo učinkovitost pri odraslih pri zdravljenju primarnih in sekundarnih generaliziranih napadov, pri otrocih - z vsemi napadi.

Neželeni učinki topiramata so pojav kognitivnih motenj, tremor, ataksija in glavobol. Te nezaželene lastnosti so opažene med hitro titracijo odmerka topiramata in se zlahka izločijo, ko se popravi..

Benzodiazepini zaradi velike verjetnosti razvoja tolerance ob dolgotrajnem zdravljenju epilepsije niso razširjeni. Iz te skupine se pogosteje uporablja klonazepam. Zdravilo se veže na GABA_IN-receptorski kompleks, ki potencira inhibitorne učinke GABA na postsinaptično membrano. Povečuje pogostost odpiranja klorovih kanalov in poveča pretok klora v nevrone. Posledično je membrana nevronov hiperpolarizirana in inhibicijski proces okrepljen, nevronska aktivnost je potlačena in konvulzivna pripravljenost zmanjšana.

Terapevtska koncentracija v plazmi je 0,25–0,075 mg / l, terapevtski dnevni odmerek zdravila je 0,15 mg / kg. Povprečni dnevni odmerek dosežemo postopoma: v prvih 7 dneh je predpisana 1/3 povprečnega dnevnega odmerka, v drugih 7 dneh - 2/3 dnevnega odmerka in nato celoten dnevni odmerek v 3 odmerkih.

Uporablja se kot dodatno zdravilo za generalizirano epilepsijo z mioklonsko-astatičnimi napadi, za mioklonske, enostavne in zapletene delne napade.

Poleg antikonvulzivnega učinka ima klonazepam mišični relaksant, anksiolitični in hipnotični učinek, zavira agresivne težnje, izboljšuje splošno duševno stanje, zmanjšuje tesnobo, strah, čustveni stres in normalizira spanec..

Indikacije za kombinirano uporabo dveh sond so:

- oblike epilepsije, za katere je značilna kombinacija več vrst napadov z neuspehom monoterapije;

- epilepsijo z enim napadom, ki ga nobena od sond ne more nadzorovati.

Pri politerapiji je priporočljivo uporabljati zdravila z drugačnim mehanizmom delovanja. GABAergični inhibicijski aktivatorji vključujejo fenobarbital, valprojsko kislino, benzodiazepine in v manjši meri topiramate. Glutamatni kompleksi blokirajo fenobarbital, lamotrigin in topiramat. Blokatorji natrijevih kanalov so v manjši meri predstavljeni s karbamazepinom, fenitoinom, lamotriginom, topiramatom - natrijevim valproatom in fenobarbitalom. Tipičen zaviralec kalcijevih kanalčkov T-tipa je etosuksimid. Zato so kombinacije valproata in karbamazepina, valproata in lamotrigina, valproata in topiramata, fenobarbitala in fenitoina lahko racionalne kombinacije pri zdravljenju epilepsije. Ne priporočamo sočasnega kombiniranja fenobarbitala s primidonom in benzobarbitalom, valproata s fenobarbitonom, karbamazepina s fenitoinom in lamotriginom, fenitoina z lamotriginom.

Pri uporabi politerapije je mogoče zmanjšati terapevtski učinek ali razvoj simptomov akutne zastrupitve na eni od sond, ki se je prej dobro prenašala. Zato je v začetnem obdobju politerapije zaželeno spremljati koncentracijo uporabljenega PEP v plazmi z namenom njihove naknadne korekcije.

Ocena učinkovitosti zdravljenja se izvaja z uporabo EEG. Vendar pa v nekaterih primerih pride do disociacije rezultatov elektroencefalografskega spremljanja in kliničnih podatkov. Splošno je sprejeto, da so klinični dokazi vodilni pokazatelj učinkovitosti zdravljenja..

Merila za pozitivno oceno zdravljenja so prenehanje in zmanjšanje napadov, zmanjšanje njihovega trajanja, ublažitev pogojev po končnem napadu, izboljšanje razpoloženja, povečana sposobnost za delo, pa tudi zmanjšanje ali izginotje paroksizmalne aktivnosti na EEG.

Sodobna farmakoterapija epilepsije v 70–80% primerov omogoča popolno odsotnost napadov ali znatno zmanjšanje pogostosti napadov. Treba je opozoriti, da se resnična farmakološka odpornost pojavi v 10-15% primerov, nezadostna učinkovitost zdravljenja pa je v drugih primerih posledica neracionalne izbire PEP.

Trajanje zdravljenja je določeno z obliko epilepsije, starostjo bolnikov in njihovimi individualnimi značilnostmi. Ponovki po prenehanju farmakoterapije se pojavijo v 20–25% primerov pri otrocih in v 30–40% primerov pri odraslih. Najverjetneje praktično zdravilo za idiopatske oblike epilepsije. Relativno majhno tveganje za ponovitev opazimo pri generaliziranih idiopatskih epilepsijah z odsotnostjo otroštva in mladostništva. Pri oblikah epilepsije z majhnim tveganjem za ponovitev lahko vprašanje odpovedi zdravljenja postavimo po 2 letih remisije. Pri oblikah epilepsije z znanim velikim tveganjem za ponovitev je razprava o ukinitvi zdravljenja mogoča šele po 5 letih remisije. Prekinitev zdravljenja se opravi pod pogojem, da na EEG ni izrazite patološke aktivnosti.

Preklic PEP se izvaja postopoma, v korakih po 1/8 dnevnega odmerka za 6-12 mesecev. Pri bolnikih s hudimi žariščnimi nevrološkimi simptomi ali hudimi morfološkimi spremembami v možganih ni priporočljivo preklicati PEP.

Antikonvulzivi za epilepsijo

Epilepsija je huda kronična bolezen, za katero so značilni napadi, ki jih spremljajo motorične, duševne, senzorične in avtonomne motnje..

Razvoj epileptičnih napadov temelji na nenormalno visoki električni aktivnosti možganskih nevronov. Vrsta napada je odvisna od lokacije žarišča nevronske aktivnosti. Z razvojem nenormalne aktivnosti v enem delu možganov se pojavijo lokalni (delni) epileptični napadi, z razvojem aktivnosti nevronov v vseh delih možganov - generalizirani epileptični napadi.

Epilepsija pri otrocih se najpogosteje pojavi zaradi hipoksije med razvojem ploda ali ob rojstvu. Razvoj bolezni pri odraslih je povezan s poškodbami glave, nevroinfekcijami, možganskimi tumorji itd. Pomembna vloga pri razvoju epilepsije pripada dednosti..

Najpogostejša in najučinkovitejša metoda zdravljenja epilepsije je zdravljenje z zdravili z uporabo antiepileptikov in antikonvulzivov. Zdravila za boj proti epileptičnim napadom mora predpisati zdravnik, neodvisna nenadzorovana uporaba zdravil pa ogroža resne negativne posledice, povezane z oslabljeno možgansko aktivnostjo.

Kvalitativno diagnozo in zdravljenje epilepsije ponuja nevrološka ambulanta bolnišnice Yusupov. Skupina izkušenih nevrologov in epileptologov klinike si po svojih najboljših močeh prizadeva za doseganje visokih rezultatov zdravljenja, zaradi katerih se bolnikovo stanje bistveno izboljša, preprečijo se novi epileptični napadi.

Zdravljenje z zdravili

Z zdravljenjem z zdravili lahko dosežemo pozitiven rezultat pri več kot 70% bolnikov. Zahvaljujoč uporabi sodobnih antiepileptičnih zdravil je zagotovljeno zmanjšanje intenzivnosti manifestacij epileptičnih napadov in zmanjšanje njihovega števila. Pri nekaterih bolnikih se napadi popolnoma odpravijo.

Za izboljšanje učinkovitosti zdravljenja z zdravili v bolnišnici Yusupov dopolnjuje posebna prehrana, fizioterapija. Pacientu so dana priporočila za upoštevanje posebnega režima dela in počitka. Pred začetkom zdravljenja nevrologi postavijo natančno diagnozo na podlagi rezultatov celovitega pregleda z uporabo najnovejše medicinske opreme.

Klinična slika epilepsije je zelo raznolika. Bolezen se lahko kaže kot konvulzivni in tudi konvulzivni epileptični napadi. Vsak primer zahteva uporabo posebnega zdravila, ki je učinkovito posebej za to vrsto napada. S konvulzijami je bolniku predpisana antikonvulzivna zdravila.

Pri zdravljenju epilepsije zdravniki rezila nevrologije bolnišnice Yusupov držijo naslednjega algoritma ukrepov:

imenovanje monoterapije: na začetku zdravljenja je predpisano eno zdravilo;

postopno povečanje odmerjanja za dosego želenega terapevtskega učinka;

politerapija: če ni bilo učinkovitega zdravila, ki je predpisano prvo zdravilo, se doda zdravilo iz druge skupine;

spoštovanje receptov pacientov, ki jih je predpisal zdravnik: trajanje zdravljenja je v povprečju od dveh do petih let od datuma prenehanja epileptičnih napadov;

postopni odvzem zdravil: zdravnik nadzoruje zmanjšanje odmerka zdravila, ki naj bi potekalo postopoma, včasih skozi celo leto. V postopku zmanjšanja odmerka mora bolnik opraviti obvezen pregled, ki mu omogoča nadzor nad njegovim stanjem.

Prvovrstna antiepileptična zdravila

Uporaba antikonvulzivov je učinkovita pri zdravljenju žariščne in idiopatske epilepsije, pa tudi ob prisotnosti primarnih in sekundarnih generaliziranih konvulzivnih napadov. Ta zdravila so predpisana bolnikom s tonično-kloničnimi in miokloničnimi napadi. Zahvaljujoč njihovi uporabi pacienti sprostijo mišice, izločijo se krči in zmanjša se intenzivnost epileptičnih napadov.

Sodobna zdravila, namenjena boju proti epilepsiji, so razdeljena na zdravila prve in druge vrstice. Zdravila prve linije so namenjena osnovnemu zdravljenju, druga zdravila so zdravila nove generacije.

Zdravljenje se začne z enim zdravilom prvega reda. Zdravniki ne priporočajo sočasne uporabe več antikonvulzivov, saj lahko to privede do odpornosti na zdravljenje z zdravili in grozi, da bo povečala verjetnost stranskih učinkov. Za oceno odziva telesa na zdravilo je na začetku zdravljenja predpisan majhen odmerek zdravila, ki ga nato povečujemo, dokler ne dosežemo želenega rezultata..

Antikonvulzi v prvi vrsti, ki se uporabljajo v bolnišnici Yusupov:

Ta zdravila veljajo za najučinkovitejša v boju proti napadom pri bolnikih z epilepsijo..

Protiepileptična zdravila druge vrstice

Nova generacija antiepileptičnih zdravil ima več prednosti: manjšo strupenost, dobro prenašanje, enostavnost uporabe. Pri uporabi novih zdravil ni treba nenehno preverjati koncentracijo zdravila v krvi.

Prej so bila ta zdravila uporabljena kot dodatno zdravljenje, če učinkovitost glavnega zdravila ni bila dovolj visoka, pa tudi pri epilepsiji, odporni na zdravila. Trenutno se kot monoterapija uporabljajo zdravila druge vrstice. Tej vključujejo:

Zdravljenje epilepsije v bolnišnici Yusupov

Klinika za nevrologijo bolnišnice Yusupov zagotavlja storitve diagnosticiranja in zdravljenja epilepsije z uporabo dokaza, temelječega na zdravilu. Klinični nevrologi nenehno izboljšujejo svojo profesionalno raven s preučevanjem sodobnih medicinskih inovacij, zahvaljujoč temu pa se zavedajo najnovejših učinkov v razvoju epilepsije. Obsežne praktične izkušnje zdravnikov in uporaba naprednih svetovnih tehnik zagotavljajo največjo učinkovitost v boju proti bolezni.

Shema terapije z zdravili za epilepsijo na nevrološki kliniki bolnišnice Yusupov je sestavljena posamično za vsakega pacienta v skladu z rezultati raziskav in značilnostmi bolnika. Zahvaljujoč ustreznemu zdravljenju se stanje bolnikov z epilepsijo znatno izboljša: število napadov se zmanjša in doseže se dolgotrajna remisija bolezni.

Učinkovitost terapije in okrevanje bolnikov sta odvisni od tega, kako jasno spoštujejo vsa priporočila zdravnikov, režim dneva, delo in počitek, pravočasno jemljejo predpisana zdravila in njihove odmerke.

Vodilni nevrologi in epileptologi glavnega mesta, ki delajo v bolnišnici Yusupov, nudijo posvetovanja, na katere se lahko dogovorite po telefonu ali na spletni strani klinike.

Tablete za epilepsijo

Vse vsebine iLive preverjajo medicinski strokovnjaki, da se zagotovi najboljša možna natančnost in skladnost z dejstvi..

Imamo stroga pravila za izbiro virov informacij in se sklicujemo le na ugledna spletna mesta, akademske raziskovalne inštitute in, če je mogoče, preverjene medicinske raziskave. Upoštevajte, da so številke v oklepaju ([1], [2] itd.) Interaktivne povezave do takih študij..

Če menite, da je kateri koli od naših materialov netočen, zastarel ali kako drugače vprašljiv, ga izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Epilepsija je kronična nevrološka bolezen, ki prizadene možgane. Z epileptičnim napadom se pojavijo konvulzije, ki jih spremlja izguba zavesti.

Tablete za epilepsijo lahko zmanjšajo moč impulzov, ki dražijo živčne končiče v možganih. Posledično se zmanjša epileptična aktivnost, kar prispeva k normalizaciji njegovega delovanja..

Indikacije za uporabo tablet za epilepsijo

Zdravila so indicirana za delne napade s preprostimi ali zapletenimi simptomi, psihomotorne napade, napade v spanju, difuzne napade in mešane vrste epilepsije. Prav tako je predpisana za takšne oblike epilepsije - akinetic, UME, submaximal, IHE.

Imena tabletk proti epilepsiji

Najbolj priljubljena zdravila za epilepsijo so naslednje tablete: karbamazepin, valproat, pirimidon, klonazepam, fenobarbital, benzodiazepini, feniton.

Finlepsin

Finlepsin je antiepileptično zdravilo na osnovi karbamazepina, ki pripomore k normalizaciji razpoloženja in ima proti manski učinek. Uporablja se kot glavno zdravilo ali v kombinaciji z drugimi zdravili, ker lahko zviša antikonvulzivni prag in s tem poenostavi socializacijo ljudi, ki trpijo za epilepsijo.

Karbamazepin

Karbamazepin je derivat dibenzoazepina. Zdravilo ima antidiuretik, antiepileptik, nevro- in psihotropni učinek. Prispeva k normalizaciji membran draženih nevronov, zavira serijske nevronske izpuste in zmanjšuje moč živčnega prenosa živčnih impulzov.

Seisar (Phenytoin, Lamotrigine)

Seizar je antikonvulzivno zdravilo. Vpliva na Na + kanale presinaptične membrane, zmanjšuje moč izločanja mediatorjev skozi sinaptično cepivo. Najprej gre za zatiranje prekomernega izločanja glutamata - aminokisline, ki ima vznemirljiv učinek. Je eno glavnih dražilnih snovi, ki ustvarjajo epileptične izpuste v možganih..

Fenobarbital

Fenobarbital ima antikonvulzivno, hipnotično, sedativno in antispazmodično delovanje. Uporablja se v kombinirani terapiji epilepsije v kombinaciji z drugimi zdravili. V osnovi so takšne kombinacije izbrane za vsakega pacienta posebej, glede na to, kakšno je splošno stanje osebe, pa tudi na potek in obliko bolezni. Obstajajo tudi že pripravljena kombinirana zdravila na osnovi fenobarbitala - to je pagluferal ali gluferal itd..

Klonazepam

Klonazepam ima pomirjujoč, antiepileptični, antikonvulzivni učinek na telo. Ker je ta antikonvulzivni učinek pri tem zdravilu bolj izrazit kot pri drugih zdravilih te skupine, ga uporabljamo pri zdravljenju konvulzivnih bolezni. Jemanje klonazepama zmanjšuje moč in pogostost epileptičnih napadov.

Etosuksimid

Etosuksemid je antikonvulzivno sredstvo, ki zavira nevrotransmisijo na motorična področja možganske skorje in s tem poveča prag za odpornost na pojav epileptičnih napadov.

Natrijev valproat

Natrijev valproat se uporablja tako za samozdravljenje kot v povezavi z drugimi antiepileptičnimi zdravili. Zdravilo samo po sebi je učinkovito le pri manjših oblikah bolezni, vendar je za zdravljenje težjih vrst epilepsije potrebno kombinirano zdravljenje. V takih primerih se kot dodatna sredstva uporabljajo zdravila, kot so lamotrigin ali fenitoin.

Vigabatrin

Vigabatrin zavira ekscitacijske impulze v centralnem živčnem sistemu z normalizacijo aktivnosti GABA, ki je zaviralec spontanih nevronskih izpustov.

Farmakodinamika

Podrobneje preučujemo lastnosti tablet proti epilepsiji s karbamazepinom..

Snov vpliva na Na + kanale membran prenaseljenih živčnih končičev, zmanjšuje učinek aspartata in glutamata na njih, povečuje zaviralne procese in deluje tudi s centralnimi P1-purinergičnimi receptorji. Zdravilo ima protimanicni učinek zaradi zatiranja presnove norepinefrina in dopamina. Pri generaliziranih ali delnih napadih ima antikonvulziven učinek. Učinkovito zmanjšuje agresivnost in močno razdražljivost pri epilepsiji.

Farmakokinetika

V prebavnem traktu se absorbira skoraj v celoti, a precej počasi, saj prehrambeni izdelki ne vplivajo na moč in hitrost absorpcijskega procesa. Največja koncentracija po enkratnem odmerku tablete doseže po 12 urah. Vnos (enkrat ali večkrat) zaužitih tablet daje največjo koncentracijo (nižjo za 25%) po 24 urah. Retard tablete v primerjavi z drugimi dozirnimi oblikami zmanjšajo biološko uporabnost za 15%. Veže se na beljakovine v krvi v območju od 70 do 80%. Akumulacije se pojavljajo v slini in cerebrospinalni tekočini, ki so sorazmerne z ostanki aktivne sestavine, ki ni vezana na beljakovine (20-30%). Prehaja skozi posteljico in prehaja tudi v materino mleko. Navidezni volumen porazdelitve je v območju 0,8-1,9 l / kg. Biološko se preoblikuje v jetrih (običajno po epoksi poti) in tvori več presnovkov - vir 10,11-trans-diola, pa tudi njegove spojine, vključno z glukuronsko kislino, N-glukuronidi in monohidroksiliranimi derivati. Razpolovni čas je 25-65 ur, v primeru daljše uporabe pa 8-29 ur (zaradi indukcije encimov v presnovnem procesu). Pri bolnikih, ki jemljejo induktorje MOS (npr. Fenobarbital in fenitoin), to obdobje traja 8–10 ur, po enkratni uporabi 400 mg 72% zdravila pride skozi ledvice, preostalih 28% pa se izloči skozi črevesje. 2% nepreverjenega karbamazepina in 1% aktivne snovi (10,11-epoksi derivat) vstopi v urin, z njim pa približno 30% drugih presnovnih produktov. Pri otrocih se postopek izločanja pospeši, zato bodo morda potrebni močnejši odmerki (glede na težo). Antikonvulzivna izpostavljenost lahko traja vsaj nekaj ur in največ nekaj dni (v nekaterih primerih 1 mesec). Anti-nevralgični učinek traja 8–72 ur, anti-manični pa 7–10 dni.

Uporaba tablet za epilepsijo med nosečnostjo

Ker je epilepsija kronična bolezen, ki zahteva redno zdravljenje z zdravili, je treba med nosečnostjo jemati tablete.

Veljalo je, da imajo AED lahko teratogeni učinek, vendar je bilo zdaj utemeljeno, da uporaba teh zdravil kot edinega vira zdravljenja epilepsije pomaga zmanjšati tveganje za podedovane malformacije. Študije so pokazale, da se je v 10 letih z uporabo AED pogosto podedovana malformacija zmanjšala na 8,8% od začetnih 24,1%. V procesu raziskovanja monoterapije so bila uporabljena zdravila, kot so primidon, fenitoin, karbamazepin, fenobarbital in tudi valprojska kislina.

Kontraindikacije

Tablete za epilepsijo so prepovedane ljudem, ki trpijo zaradi odvisnosti od drog ali alkoholizma, pa tudi mišične oslabelosti. Pri akutni obliki odpovedi ledvic, boleznih trebušne slinavke, preobčutljivosti na zdravilo, različnih vrstah hepatitisa, hemoragični diatezi. Ne smejo je sprejemati tisti, ki se ukvarjajo z dejavnostmi, ki zahtevajo telesno aktivnost in koncentracijo.

Neželeni učinki tablet za epilepsijo

Zdravila za epilepsijo imajo naslednje neželene učinke: bruhanje s slabostjo, tresenjem in omotico, odbojno rotacijo ali premikanjem oči, težave s funkcijo krvnega obtoka, zaspanost, zatiranje NS, oteženo dihanje, motnje krvnega tlaka, motnje mišično-skeletnega sistema. Lahko se razvije dolgotrajna depresija, opazimo utrujenost, razdražljivost. Včasih se pojavi alergija ali kožni izpuščaj, ki lahko v nekaterih primerih preide v Quinckejev edem. Možna nespečnost, driska, duševne motnje, tresenje, težave z vidom in glavobol.

Odmerjanje in uporaba

Zdravljenje je treba začeti z uporabo majhnega odmerka zdravila, ki je indiciran za bolnikovo opaženo obliko epilepsije in vrsto napada. Povečanje odmerka se pojavi, če bolnik nima stranskih učinkov in se napadi nadaljujejo.

Za zatiranje delnih napadov se uporabljajo karbamazepin (finlepsin in timonil, tegretol in karbasan), difenin (fenitoin), valproat (konvulex in depakin), pa tudi fenobarbital (luminalno). Prednostna ciljata valproati (povprečni dnevni odmerek 1000–2500 mg) in karbamazepin (600–200 mg). Odmerek je treba razdeliti na 2-3 odmerke.

Pogosto se uporabljajo tablete ali retard s podaljšano izpostavljenostjo. Uporabiti jih morate 1-2 p / na dan (takšna zdravila so tegretol-CR, depakin-chrono, pa tudi finlepsin-petarda).

Predoziranje

V primeru prevelikega odmerjanja so možni tudi simptomi, kot so zatiranje centralnega živčnega sistema, občutek zaspanosti, dezorientacija v prostoru, vznemirjeno stanje, pojav halucinacij in koma. Opazimo lahko tudi hiperrefleksijo, ki se spremeni v hiporefleksijo, zamegljen vid, težave z govorom, refleksno ponavljajoče se gibe oči, dizartrijo, moteno motorično koordinacijo, diskinezijo, mioklonske napade, psihomotorne motnje, hipotermijo, dilatacijo zenice..

Možna tahikardija, omedlevica, znižanje ali zvišanje krvnega tlaka, oteženo dihanje, pljučni edem, gastrostaza, bruhanje s slabostjo, zmanjšana motorična aktivnost debelega črevesa. Pojavijo se lahko zastajanje urina, oligurija ali anurija, oteklina, hiponatremija. Možne posledice prevelikega odmerjanja so lahko tudi hiperglikemija, povečanje ali zmanjšanje števila levkocitov, glikozurije, pa tudi presnovna acidoza.

Interakcije z drugimi drogami

Ker lamotrigin ne more povzročiti resne upočasnitve ali indukcije oksidativnih jetrnih encimov, bo učinek kombinacije z zdravili, ki se presnavljajo v encimskem sistemu citokroma P450, majhen.

Presnova zdravil, ki se biološko pretvorijo v jetrih (aktivirajo se mikrosomalni oksidativni encimi), se poveča v kombinaciji z barbiturati. Zato se zmanjša učinkovitost AED (kot so acenocoumarol, varfarin, feninion itd.). V tem primeru je s kombinirano uporabo potrebno nadzorovati raven antikoagulantov, da se prilagodi odmerek. Zmanjšuje se tudi učinek kortikosteroidov, digitalisa, metronidazola, kloramfenikola in doksiciklina (razpolovna doba doksiciklina se zmanjšuje, ta učinek pa traja tudi 2 tedna po odpovedi uporabe barbiturata). Enak učinek ima na estrogene, TCA, paracetamol in salicilate. Fenobarbital zmanjša absorpcijo griseofulvina, zniža njegovo raven v krvi.

Nepredvidljivo barbiturati vplivajo na presnovo antikonvulzivnih zdravil, derivatov hidantoina - vsebnost fenitoina se lahko poveča ali zmanjša, zato morate spremljati koncentracijo v plazmi. Valprojska kislina in natrijev valproat povečujeta fenobarbital v krvi, kar posledično zmanjša nasičenost klonazepama s karbamazepinom v plazmi.

V kombinaciji z drugimi zdravili, ki zavirajo centralni živčni sistem (hipnotiki, pomirjevala, pomirjevala in nekateri antihistaminiki), lahko povzroči dodaten zaviralni učinek. Monoaminske oksidaze podaljšujejo obdobje izpostavljenosti fenobarbitalu (predvidoma zaradi dejstva, da zavirajo presnovo te snovi).