Hipoksične lezije centralnega živčnega sistema

Hipoksične lezije centralnega živčnega sistema

I. A) P 91.0 Cerebralna ishemija (hipoksično-ishemična encefalopatija, perinatalna hipoksična poškodba možganov)

Cerebralna ishemija I. stopnje (blaga)

a) Intranatalna hipoksija, blaga asfiksija ob rojstvu;

b) Vznemirjenje CNS je pogostejše pri polnoročnem, inhibicijskem - pri nedonošenčkih, ki traja največ 5-7 dni;

c) zmerna hipoksemija, hiperkarbija, acidoza;

NSG, CT, MRI - brez patoloških nepravilnosti;

DEG - kompenzacijsko povečanje hitrosti vzdolž glavnih arterij možganov;

P 91.0 "Cerebralna ishemija I stopnje" ali "Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema I stopnje"

Cerebralna ishemija II stopnje (zmerna)

a) dejavniki, ki kažejo na intrauterino hipoksijo ploda; zmerna asfiksija ob rojstvu; ekstracerebralni vzroki možganske hipoksije, ki nastanejo poporodno;

b) depresija osrednjega živčnega sistema, vzburjenje ali fazna sprememba možganske aktivnosti (ki traja več kot 7 dni);

Krči pri nedonošenčkih so pogosto tonični ali atipični (konvulzivna apneja, stereotipni spontani ustni avtomatizmi, tresenje vek, mioklon očesnega jabolka, "veslanje" gibov rok, "pedaliranje" nog); pojma - multifokalni klonič; Napadi so ponavadi kratkotrajni, enkratni, redkeje ponovljeni;

Intrakranialna hipertenzija (prehodna, pogosteje v polnem obdobju);

c) presnovne motnje (hipoksemija, hiperkarbija, acidoza so bolj izrazite in obstojne)

NSH - - lokalne hiperehoične žarišča v možganskem tkivu (pri nedonošenčkih pogosteje v periventrikularni regiji; pri dojenčkih, subkortikalnih.

MRI - žariščne poškodbe možganskega parenhima so opredeljene kot spremembe narave signala magnetne resonance v slikah T1 in T2..

CT možganov - lokalni žarki zmanjšane gostote v možganskem tkivu (pri nedonošenčkih pogosteje v periventrikularni regiji; pri dojenčkih, podkortikalnih in / ali kortikalnih.

DEG - znaki hipoperfuzije v srednji možganski arteriji v polnoročnih in sprednjih možganskih arterijah v nedonošenčku. Povečanje diastolične komponente hitrosti krvnega pretoka, zmanjšanje indeksa odpornosti.

P 91.0 "Cerebralna ishemija II stopnje" ali "Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema II stopnje".

V primerih diagnoze specifičnih strukturnih sprememb v možganih se postavi dodatna koda (na primer P 91.2 možganska levkomalacija novorojenčka).

Cerebralna ishemija III stopnje (huda)

a) dejavniki, ki vodijo do hipoksije ploda ploda in / ali hude perinatalne asfiksije; ekstracerebralni vzroki vztrajne hipoksije možganov (CHD, hude oblike SDR, hipovolemični šok itd.);

b) Progresivna izguba možganske aktivnosti - več kot 10 dni

(v prvih 12 urah življenja globoko zatiranje ali koma, v obdobju od 12-24 kratkoročno povečanje stopnje budnosti, od 24-72 ur - povečanje zatiranja ali kome

• Možni so ponavljajoči se krči, epistatus.
• Disfunkcija možganskega stebla (motnje dihalnega ritma, zenicne reakcije, okulmotorne motnje).
• Položaj dekortifikacije ali decerebracije (odvisno od obsega lezije).
• Vegetativno-visceralne motnje.
• Progresivna intrakranialna hipertenzija.

c) Trajne presnovne motnje.

NSH - difuzno povečanje ehogenosti cerebralnega parenhima - je značilno za polnoročno. Za nedonošenčke je značilno povečanje ehogenosti periventrikularnih struktur. Zožitev stranskih ventriklov. Kasneje se pri nedonošenčkih oblikujejo cistične periventrikularne votline (PVL) in pojavijo se znaki atrofije možganskih polobli s pasivno ekspanzijo cerebrospinalne tekočine.

CT - zmanjšanje gostote cerebralnega parenhima, zoženje cerebrospinalne tekočine, multifokalni kortikalni in subkortikalni žarišči zmanjšane gostote, sprememba gostote bazalnih ganglij in talamusa - predvsem pri polnoročnih, periventrikularnih cističnih votlinah - pri nedonošenčkih (preverite pri radiologu)

MRI - poškodbe možganskega parenhima so opredeljene kot spremembe magnetne resonančne slike na slikah T1 in T2..

DEG - paraliza glavnih arterij možganov s prehodom na trdovratno možgansko hipoperfuzijo. Zmanjšana hitrost diastoličnega krvnega pretoka, sprememba narave krivulje (zakupljen ali nihalen značaj). Poveča se indeks upora.

P 91.0 "Cerebralna ishemija III stopnje" ali "Hipoksično-ishemična poškodba centralnega živčnega sistema III stopnje".

V primeru diagnosticiranja specifičnih strukturnih sprememb v možganih se postavi dodatna koda (glej dodatek).

I. B) P 52 Intrakranialna krvavitev

P 52.0 Intraventrikularna krvavitev I stopnje (subependimmalna)

a) Ante - in - intrapartumna hipoksija, blaga asfiksija ob rojstvu, ponavljajoči se napadi apneje, jetinsko dajanje hiperosmolarnih raztopin.

b) Razvija se predvsem pri prezgodaj ali nezrelih novorojenčkih. Tekoče: asimptomatsko, pomanjkanje specifičnih nevroloških motenj

c) prehodne presnovne motnje

NSH - hiperehoična območja, enojna ali dvostranska lokalizacija v talamo-kavdalnem zarezu ali v predelu glave kavdatnega jedra. Čas preoblikovanja subependimalnega hematoma v ciste je 10-14 dni ali več.

CT, MRI - nimajo diagnostičnih prednosti pred NSG.

DEG - brez patoloških sprememb.

P 52.1 Intraventrikularna krvavitev II stopnje

Razvija se predvsem pri nedonošenčkih (v 35-65%).

a) Dejavniki, ki kažejo na intrauterino hipoksijo ploda in / ali zmerno asfiksijo ob rojstvu. Napake pri zagotavljanju primarnega oživljanja, arterijski hipertenziji ali nihanjih sistemskega krvnega tlaka zaradi SDR, jatrogenih dejavnikov (neustrezni načini prezračevanja, hitro dajanje velikih količin ali hiperosmolarnih raztopin, delovanje fetalne komunikacije, pnevmotoraks itd.). Koagulopatija.

b) Obstajata dve glavni možnosti pretoka: postopni (nihajni) in katastrofalni.

• Katastrofalni potek: kratkotrajno motorično vznemirjenje nenadoma nadomesti postopno zaviranje možganske aktivnosti s prehodom v komo. Globoka apneja, povečana cianoza in marmoriranje kože. Tonske konvulzije, okulmotorne motnje, bradiaritmije, termoregulacijske motnje kažejo na povečanje intraventrikularne hipertenzije.
• Postopni potek (valovit): periodična sprememba možganske faze, napadi ponavljajoče apneje, mišična hipotenzija, netipični konvulzivni napadi.

c) Nihanje in nato hitro znižanje sistemskega krvnega tlaka (prim. HH NSH spremembe so odvisne od časa študije, v začetnih fazah se določijo hiperehoične cone v zarodnem matriksu, nato se razvije ventrikulomegalija in se nato vizualizirajo ehopozitivne tvorbe (trombi) v ventrikularnih lumnih. V nekaterih primerih je možna blokada cerebrospinalne tekočine z razvojem akutnega hidrocefalusa.

CT, MRI, PET - v neonatalnem obdobju nimajo diagnostičnih prednosti pred NSG

DEG - nihanje krvnega pretoka v glavnih možganskih arterijah pred razvojem intraventrikularne krvavitve, stabilizacija - po krvavitvah, s napredovanjem ventrikulomegalije (običajno po 10-12 dneh) - povečanje hipoperfuzije.

P 52.2 Intraventrikularna krvavitev III stopnje

(subependimalni + intraventrikularni + periventrikularni)

Med vsemi možnostmi za visoko vsebnost maščobnih kislin jih je od 12 do 17%.

b) Najpogosteje ga opazimo pri nedonošenčkih z izjemno nizko telesno težo.

• Običajno katastrofalen potek. Hitro zaviranje možganske aktivnosti z razvojem kome, progresivno motnjo vitalnih funkcij (bradikardija, aritmija, apneja, patologija dihalnega ritma).
• Tonične konvulzije, okulomotorne motnje se pojavijo zaradi dislokacije možganskega stebla. Visoka stopnja smrtnosti v prvih dneh življenja.

c) Hude, težko popravljive, presnovne motnje (hipoksemija, hiperkarbija, acidoza, motnje elektrolitov), ​​DIC.

Progresivni padec sistemskih motenj krvnega tlaka in srčnega ritma. Kritičen padec ravni hematokrita in hemoglobina

CSF - s precejšnjo mešanico krvi (po mikroskopskih značilnostih in številu rdečih krvnih celic presodijo čas krvavitve in intenzivnost), reaktivna pleocitoza, zvišanje ravni beljakovin in tlak v cerebrospinalni tekočini se pogosto povečajo.

Diagnostična ledvena punkcija se izvaja po strogih indikacijah in izredno previdno, zaradi visokega tveganja vdelave možganskega stebla v velike okcipitalne odprtine..

NSH je obsežen hyperechoic regija periventrikularne lokalizacije (hemoragični infarkt pogosto enostranska v frontoparietal regiji), stranska prekata na strani krvavitve se praktično ne obarvajo, in ventriculomegaly in deformacija lateralnega prekata se pozneje odkrije zaradi tvorbe porcephalic posthemorrhagic cistične votline. Pogosto se trombi vizualizirajo v lumnu prekata, v kombinaciji s hudo dilatacijo ventrikularnega sistema. Pozneje se poveča ehogenost sten prekata zaradi razvoja aseptičnega ventriculitisa in hemosideroze periventrikularnega parenhima. V pomembnem odstotku primerov nastane okluzivni hidrocefalus.

CT, MRI, PET - v neonatalnem obdobju nimajo diagnostičnih prednosti pred NSG

DEG - v začetnih fazah zmanjšanje hitrosti sistolodiastolnega krvnega pretoka, povečanje indeksa odpornosti

Zmanjšana hitrost diastoličnega krvnega pretoka, zmanjšan indeks odpornosti.

P 52. 5 Primarno subarahnoidno krvavitev (ne travmatično)

Pogostost približno 20%, od tega 75% - pri nedonošenčkih in nezrelih

a) Intranatalna hipoksija, asfiksija ob rojstvu. Kratka gestacija, nezrelost. Koagulopatija.

b) Možnosti za klinični potek:

• • Asimptomatsko,
  • Sindrom vzburjenja s hiperestezijo in akutno intrakranialno hipertenzijo (napenjanje in izboklina velikega fontanela, divergenca pometalnih in koronalnih šivov, prosta regurgitacija, neskladen Graefejev simptom);
  • Konvulzije, ki se nenadoma pojavijo 2.-3. dan življenja (žariščna klonična - pogosteje pri polnoročnih), atipične konvulzije (prezgodnje).

c) Presnovne motnje niso značilne

NSG ni zelo informativen za diagnozo UCS. V nekaterih primerih se vizualizira širitev silivijskega žleba in / ali interhemisferične razpoke.

CT in MRI - v različnih delih subarahnoidnega prostora se nabira kri, vendar pogosteje v temporalnih območjih.

DEG - malo informativnih (primarni in sekundarni vazospazem).

CSF - zvišan je tlak, vsebnost rdečih krvnih celic (vključno s spremenjenimi) se poveča koncentracija beljakovin, nevtrofilna pleocitoza.

P 52.4 Krvavitve v možganskih snoveh (ne travmatične)

P 52.6 možgansko krvavitev in zadnja lobanjska fosa

a) Intrauterina hipoksija ploda, huda ali zmerna asfiksija ob rojstvu. Koagulopatija. Prezrelost. Malformacije žil.

b) Klinična slika je odvisna od lokacije in obsega hemoragičnega srčnega infarkta.

• Z diseminiranimi petehialnimi krvavitvami subkortikalne lokalizacije je možen asimptomatski potek.
• Pri obsežnih parenhimskih hematomih hemisfernih lokacij je klinični potek podoben IIIH stopnje III. Progresivna izguba možganske aktivnosti s prehodom v stupor ali komo, žariščni nevrološki simptomi kontralateralne lezije (izrazita asimetrija mišičnega tonusa, žariščni ali tonični napadi, okulmotorne motnje itd.); naraščajoča intrakranialna hipertenzija.
• Za krvavitve v zadnjični lobanjski fosi in možganskih celicah so značilni naraščajoči znaki intrakranialne hipertenzije (fontanele, divergenca okcipitalnega šiva, vznemirjenost, pogoste tonične konvulzije) in motnje stebel (dihalne, srčno-žilne motnje, okulmotorne motnje, bulbarjev sindrom).

c) Hude presnovne motnje, ki jih je težko popraviti (hipoksemija, hiperkarbija, acidoza, DIC), običajno spremljajo obsežne hematome. Postopno zvišanje sistemskega krvnega tlaka se nato nadomesti s padcem. Motnje srčnega ritma. Znižana raven hematokrita in hemoglobina sta v korelaciji s količino krvavitve.

CSF - tlak se poveča, vsebnost rdečih krvnih celic (vključno s spremenjenimi) se poveča, koncentracija beljakovin, nevtrofilna pleocitoza v cerebrospinalni tekočini. Razen v primerih majhnih žariščnih parenhimskih krvavitev.

NSH ni zelo informativen v primeru krvavitev v majhnih točkah, masivni hemoragični srčni napadi se v možganskem parenhimu predstavljajo kot asimetrični hiperehoični žarišči. Po 2-3 tednih se na njihovem mestu oblikujejo eho-negativne votline (psevdociste, levkomalacija). Možen kontralateralni premik interhemisferične razpoke in homolateralno stiskanje lateralnega prekata.

CT - žarišča povečane gostote možganskega parenhima, različne velikosti in lokalizacije, sočasna deformacija cerebrospinalne tekočine.

MRI - sprememba signala MR iz žarišč krvavitve ne v akutni fazi.

DEG - asimetrična hipoperfuzija v možganskih arterijah na prizadeti strani.

I. C) Kombinirana ishemična in hemoragična

Lezije CNS (ne travmatične)

Spoznajte se veliko pogosteje,

kot vse zgoraj naštete izolirane oblike poškodbe centralnega živčnega sistema

(pojavijo se predvsem pri nedonošenčkih)

a) Intrauterina hipoksija in asfiksija ob rojstvu. Prezgodaj z nizko telesno težo (1000-1500 g). Napake pri zagotavljanju primarne oskrbe oživljanja, arterijska hipotenzija, hipertenzija ali nihanje sistemskega krvnega tlaka. Koagulopatija, DIC.

B) Klinična slika je odvisna od vodilne vrste poškodbe centralnega živčnega sistema (ishemija ali krvavitev), njegove resnosti in lokalizacije. Opažena je pomembna variabilnost nevroloških simptomov in njena dinamika. Te vrste škode so najtežje..

c) Presnovne motnje je težko popraviti.

CSF - tlak se običajno poveča; morfološke značilnosti so odvisne od stopnje krvavitve v cerebrospinalni tekočini.

NSG, CT, MRI - različne možnosti za deformacijo sistema cerebrospinalne tekočine, žarišča spremenjene gostote, različnih intenzitet, predvsem periventrikularna lokalizacija.

DEG - nihanje možganskega krvnega pretoka; paraliza glavnih arterij možganov, zmanjšan pretok krvi.

"Kombinirana (ne travmatična) ishemična hemoragična lezija centralnega živčnega sistema."

V primerih diagnosticiranja specifičnih strukturnih sprememb v možganih so razstavljene kombinacije šifre, ki ustrezajo ishemičnim in hemoragičnim intrakranialnim poškodbam (glej dodatek).

Travmatične poškodbe živčnega sistema.

II. A) P 10 Intrakranialna poškodba pri rojstvu

(Ruptura intrakranialnih tkiv in krvavitev zaradi poškodbe pri rojstvu)

P 10.8 Epiduralna krvavitev

(najdemo jih v glavnem v celoti,

s pogostostjo približno 2% med vsemi intrakranialnimi krvavitvami).

a) Anomalije poroda: neusklajenost rojstnega kanala z velikostjo plodove glave, nepravilnosti predstavitve, instrumentalni porod.

b) hitro naraščajoča intrakranialna hipertenzija v prvih urah življenja;

• Hiper razdražljivost;
• Krči
• Na strani hematoma je včasih razširjena zenica. Pogosto v kombinaciji s cefalmetamom.

c) Presnovne motnje pri izoliranem epiduralnem hematomu niso značilne.

CSF - ni informativen.

NSH - malo informativnih (odvisno od lokacije in obsega hematoma).

CT - tvorba z visoko gostoto v obliki traku med trdno maternico in celicami kosti lobanje. V nekaterih primerih ima regija hematoma obliko "bikonveksne leče", ki meji na pokrčene kosti lobanje.

DEG - ni informativen.

P 10,0 Subduralna supratentorialna krvavitev

(Prava razširjenost ni znana, pogosteje v polnem obdobju

več kot 4000 g in preneseno, v 40% primerov dvostransko,)

a) Glejte Epiduralna krvavitev

b) Naslednji klinični pojavi so:

• • Asimptomatski tečaj;
  • Žariščne nevrološke motnje, ki se razvijajo v prvih 72 urah življenja: hemipareza (na strani nasprotnega hematoma); odstopanje oči na stran, nasprotno od hemipareze ("oči gledajo" na hematom); dilatacija zenice na strani lezije;
  • Fokalne (žariščne) krče
  • Hipertenzijski sindrom ali hiper-ekscitabilnost različne resnosti.

c) Presnovne motnje v izoliranem subduralnem hematomu konveksitalne lokalizacije niso značilne.

Transiluminacija lobanje je dostopna in informativna diagnostična metoda. Določen je omejen fokus zmanjšanega sijaja nad hematomom.

NSH - z majhnimi in ravnimi subduralnimi hematomi konveksitalne lokalizacije ni informativen, s pomembnimi krvavitvami se pojavijo znaki stiskanja homolateralne poloble in premik srednjih struktur na stran, ki je nasprotna fokusu.

CT in MRI sta najbolj informativni metodi za diagnosticiranje SDK nad poloblo. Krvavitev se predstavlja kot "srpasto" območje povečane gostote, ki meji na lobanjski trezor..

DEG - zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka v srednji možganski arteriji na strani hematoma.

CSF - spremembe niso zelo specifične, ledveno punkcijo je treba narediti zelo previdno, ker obstaja veliko tveganje, da se zagozdene možgane naredijo v velike okcipitalne odprtine ali v temporalni reženj v zarezi možganov.

P 10.4 Subduralna subtentorialna (infratentorialna) krvavitev

(So ​​redke, pogosteje pri množičnih množicah

nad 4000 g in se preselili)

a) Anomalije poroda: (neusklajenost rojstnega kanala z velikostjo plodove glave, togost porodni kanal itd.), patološke možnosti za prikaz ploda (pogosto glutealne), instrumentalni porod.

b) Možnosti pretoka:

• Katastrofalno - že od prvih minut in ur življenja se razvijejo znaki stiskanja možganskega stebla: progresivna izguba možganske aktivnosti - koma, opisthotonska drža, divergentni strabizem, oslabljene reakcije zenice, plavajoče zrklo, fiksni pogled. Napredovanje dihalnih in srčno-žilnih obolenj.
• Zapozneli ali pod progresivni - po obdobju relativnega počutja (ki traja od več ur ali dni, redkeje tedni) se znaki intrakranialne hipertenzije (fontanele, razhajanje okcipitalnega šiva, vznemirjenost, pogoste tonične konvulzije) in stiskanje možganskega stebla (dihalne in kardiovaskularne) motnje, okulomotor, bulbarjev sindrom).

Najpogostejši izid je usoden..

c) Presnovne motnje je težko popraviti. Progresivno znižanje krvnega tlaka, bradiaritmija, anemija.

NSH - deformacija IV prekata, v nekaterih primerih se določijo cone povečane ehogenosti v območju struktur zadnje hrbtne lobanjske fose. Odkrijejo se krvni strdki v velikem možganskem rezervoarju..

CT - omogoča identifikacijo obsežnih hematomov zadnje posteljice lobanjskih fos, ki so prikazani kot območja povečane gostote

MRI je najbolj informativen za odkrivanje majhnih hematomov v subakutnem poteku.

CSF - ledvena punkcija ni indicirana zaradi visokega tveganja vdelave možganskih tonzilov v velika okcipitalna foramena.

DEG - ni informativen.

P 10.2 Travmatična intraventrikularna krvavitev

(redke, večinoma v polnem obdobju)

a) Dolgotrajni porod, zlasti v kombinaciji s perinatalno hipoksijo, hitro rotacijo glave, prisilno ekstrakcijo ploda. Koagulopatija.

b) Manifestacija - 1-2 dni življenja (pri novorojenčkih s travmo in / ali asfiksijo) pri novorojenčkih z nejasno etiologijo, (v 25%) - včasih pri 2-4 tednih življenja.

• Hiper-razdražljivost, ki ji sledijo depresija, krči (žariščna ali multifokalna), motnje dihalnega ritma (sekundarna apneja).
• Progresivna intrakranialna hipertenzija (bruhanje, izbočeni fontanel, divergenca lobanjskih šivov).
• Hidrocefalus

c) Ni posebnih presnovnih motenj.

NSH - ventrikulomegalija, neenakomerno povečanje ehogenosti žilnih pleksusov, deformacija njihovih kontur in povečanje velikosti. Določitev ehopozitivnih krvnih strdkov v ventriklih.

CT, MRI - nimajo očitnih diagnostičnih prednosti.

DEG - ni informativen

CSF - zvišan je tlak, določi se nečistoča krvi v primeru prodiranja krvi v subarahnoidne prostore, raven beljakovin se poveča, mešana pleocitoza (glejte zgoraj).

P 10.1 Parenhimska krvavitev (hemoragični srčni infarkt)

(So ​​redke, pogosteje pri množičnih množicah

nad 4000 g in se preselili)

a) Anomalije pri porodu: (neusklajenost rojstnega kanala z velikostjo plodove glave, togost porodni kanal itd.), patološke možnosti predstavitve ploda, instrumentalni porod. (Predisponirajoči dejavniki - hipoksija, žarišča ishemije koagulopatije, vaskularne malformacije, tumorji)

b) Klinična slika je odvisna od lokacije in obsega krvavitve.

Krvavitve v polobli možganov - potek:

• Asimptomatsko
• Povečanje inhibicije s postopno izgubo možganske aktivnosti, prehod v komo, pogosto s žariščnimi simptomi (hemisindromi, žariščne klonične konvulzije),
• Intrakranialna hipertenzija (zaradi perifokalnega možganskega edema).

Intracerebralna krvavitev - potek

• Asimptomatsko (s krvavitvami v mejnih delih poloble možganov);
• Povečanje intrakranialne hipertenzije (napetost fontanela, divergenca okcipitalnega šiva, vznemirjenost, pogoste tonične konvulzije).
• Stiskanje možganskega stebla (dihalne in srčno-žilne motnje, okulomotor, bulbarjev sindrom) - z obsežnimi krvavitvami v polobli možganov.

c) Presnovne motnje niso specifične.

NSH - asimetrična hiperehoična območja v možganskih poloblah različnih velikosti in lokalizacij, z masivnim hematomom - znaki stiskanja homolateralnega prekata in premik medresmistične reže. V polobli možganov se vizualizira hiperehoična žarišča (s pomembnimi intramuskularnimi možganskimi krvavitvami).

CT, MRI - so bolj informativni za prepoznavanje parenhimskih hematomov različnih lokacij in velikosti (zlasti podkortikalnih in majhnih).

DEG - malo aktiven v akutnem obdobju, nadaljnji znaki možganske hipoperfuzije.

P 10.3 Travmatična subarahnoidna krvavitev

(najdemo jih redko, pretežno v celotnem obdobju)

a) Anomalije poroda: (neusklajenost rojstnega kanala z velikostjo plodove glave, hiter porod, tog rodni kanal itd.), patološka predstavitev ploda, instrumentalni porod se v 25% primerov kombinirajo z linearnimi in potiskanimi zlomi lobanje. (Predisponirajoči dejavniki - hipoksija, koagulopatija, vaskularne malformacije, tumorji)

b) V prvih 12 urah življenja se zaviranje cerebralne aktivnosti poveča do kome. V nekaterih primerih pride do "budne" kome: široko odprte oči, možganski krik, drža dekortifikacije (razgibanje rok, izteg nog).

• Hiperestezija;
• Hiper razdražljivost;
• Hitro naraščajoči zunanji hidrocefalus (razhajanje lobanjskih šivov, izbočene fontanele);
• Splošne krče (pojavijo se v prvih urah življenja).

c) Presnovne motnje niso specifične. Posthemoragična anemija, krvni tlak se je v prvih urah znižal (vaskularni šok), pozneje nenadzorovana sistemska arterijska hipertenzija.

NSH - možno je povečati gostoto odmeva subkortikalne bele snovi na strani krvavitve, širitev intermisikalne razpoke in / ali silivskega žleba bazalnih subarahnoidnih prostorov. Nato se opazi postopno širjenje konveksalnih subarahnoidnih prostorov.

CT - povečanje gostote subarahnoidnih prostorov z njihovim naknadnim širjenjem.

MRI - malo informacij v akutnem obdobju.

DEG - malo aktiven v akutnem obdobju, nadaljnji znaki možganske hipoperfuzije.

CSF - visok tlak, hemoragična cerebrospinalna tekočina, pogosto reaktivna pleocitoza, raven beljakovin se poveča, reakcija makrofaga se izrazi za 3-6 dni.

II. B) Poškodba hrbtenjače pri rojstvu

P 11.5 Krvavitev v hrbtenjači

(uganka, ruptura, raztrganje s poškodbo hrbtenice ali brez)

(redko približno 1% in večinoma v polnem obdobju)

a) Anomalije pri predstavitvi ploda (zadnjice in stopala), nepravilno izvajanje porodniških koristi (na primer prekomerno bočno vlečenje ali vrtenje telesa s fiksno glavo). Predisponirajoči dejavniki - hipoksija, koagulopatija, vaskularne malformacije.

b) Tri možnosti za klinični potek:

• Katastrofalno - mrtvorojenost ali smrt v prvih urah po rojstvu na podlagi napredujočih dihalnih in srčno-žilnih motenj. Opaženo na kraniospinalni ravni poškodbe.
• Hudo - spremlja ga slika hrbteničnega šoka, ki traja od nekaj dni do nekaj tednov (adinamija, arefleksija, atonija), želodec je otekel, črevesna pareza, "paradoksalno" diafragmatično dihanje, atonija analnega sfinktra in mišic mehurja, pomanjkanje občutljivosti na bolečino pod nivojem poškodbe. Včasih - sindrom Clauda Bernarda-Hornerja. Ohranjene so refleksne reakcije in občutljivost na obrazu in glavi.

Napredovanje dihalne odpovedi pogosto vodi v smrt v neonatalnem obdobju. Opazimo ga s poškodbo srednje - in spodnje maternične, zgornje torakalne hrbtenjače.

• Zmerno hudo - klinika spinalnega šoka je krajša, motorične in refleksne motnje so manj izrazite.

c) Presnovne motnje, značilne za hudo odpoved dihanja. Znižani sistemski krvni tlak, bradikardija, hipotermija.

NSG - malo informativen.

CT, MRI - omogočajo vizualizacijo območja in narave škode (MRI je bolj zaželena).

ENMG - znaki propadanja skeletnih mišic na ravni lezije.

CSF - s krvavitvami, solzami, solzami - hemoragično cerebrospinalno tekočino, z ishemijo - lahko pride do zvišanja ravni beljakovin.

II. B) P 14 Rojstna travma perifernega živčnega sistema

Pogostost pojavljanja 0,1%, večinoma v polnem obdobju

a) Nepravilno izvajanje porodniških ugodnosti, ki jih je težko odstraniti z rameni in glavo, metanjem rok ploda.

Travmatične poškodbe brahialnega pleksusa

b) R 14,0 Proksimalna (zgornja) vrsta Erba-Duchenne

Počasna pareza proksimalne roke: roka je pripeta k telesu, upognjena v vseh sklepih, podlahtnica je prodrta, roka je v položaju upogiba dlani, glava je nagnjena k vneti rami, gibi v ramenskih in komolčnih sklepih so omejeni, refleksa od biceps ramenske mišice ni, bolečina in taktilna občutljivost zmanjšano.

Približno v 5% primerov se kombinira s parezo freničnega živca.

R 14.1 Distalni (spodnji) tip Dejerine-Klumpke

Počasna pareza distalnega dela roke: roka je upognjena v vseh sklepih, leži vzdolž telesa, je preluknjana, roka pasivno visi. Spontani gibi v komolčnih in zapestnih sklepih so odsotni, gibi v prstih so omejeni. Oprijem in palmarno-ustni refleksi na prizadeti strani ne povzročajo. Pogosto so trofične motnje (edemi, cianoza itd.). Včasih to poškodbo spremlja sindrom Claude Bernard-Horner na prizadeti strani.

P 14.3 Skupni tip (pareza brahialnega pleksusa).

Spontani gibi v vseh delih roke so popolnoma odsotni, difuzna hipotenzija mišic, arefleksija, kršitev vseh vrst občutljivosti, trofične motnje. Pogosto v kombinaciji s sindromom Clauda Bernarda-Hornerja na prizadeti strani.

c) Ni značilnih presnovnih motenj.

NSG, CT, MRI, DEG - niso informativne narave.

CSF - ni informativen

ENMG - spontana bioelektrična aktivnost v mirovanju je odsotna, pri aktivnem mišičnem naporu se interferenčni tip krivulje beleži z zmanjšano amplitudo nihanj v paretičnih mišicah.

P 14.2 Travmatične poškodbe očesnih živcev

V 80-90% primerov v kombinaciji s travmatičnimi poškodbami brahialnega pleksusa

(totalni in proksimalni tip) je izolirana pareza izjemno redka.

b) Enostranska pareza je klinično asimptomatska ali z minimalnimi manifestacijami odpovedi dihanja.

Bilateralna pareza diafragme vodi v hude motnje dihanja že od prvih ur življenja, zaradi česar je v nekaterih primerih potrebna dihalna podpora.

c) presnovne motnje, značilne za odpoved dihanja.

Ultrazvok, rentgen prsnega koša - visoka stoji in majhna gibljivost (sprostitev) kupole diafragme na prizadeti strani / straneh.

P 11.3 Travmatična poškodba obraznega živca

a) Nenormalna predstavitev ploda, operativna porod - nepravilna uporaba obodnih klešč za trebuh in izliv.

b) Na strani poraza:

• Lagophthalmos;
• Gladkost nazolabialne gube;
• Pri kričanju usta potegnemo na zdravo stran, iskalni refleks je oslabljen.

c) NSG, CT, MRI - niso informativne narave.

ENMG - razkrije zmanjšanje obrazne prevodnosti.

P 14.8 Travmatične poškodbe drugih perifernih živcev

a) Anomalije predstavitve ploda (zadnjica in stopalo), nepravilno izvajanje porodniških koristi. V poporodnem obdobju - praviloma jatrogenega izvora ali sekundarne narave (vnetne in travmatične spremembe kosti in sklepov okončin).

b) Poškodba živcev okončin se klinično manifestira z okvarjenimi gibi in mišičnim tonusom na ustreznih območjih inervacije: ulnarni, radialni, išiasni, obstruktivni in tibialni živci.

c) Če se odkrijejo simptomi, značilni za poškodbo perifernega živca, je treba izvesti celovit pregled, da se izključijo travmatični in gnojno-vnetni procesi v kosteh, sklepih in mehkih tkivih.

Skrivnosti odrasle glave otroka: ultrazvok možganov pri novorojenčku - nevrosonografija

Danes, ko ultrazvočna diagnostika hitro napreduje in osvaja vedno več novih področij radiologije, na primer kolčne sklepe in prebavila, ni več presenetljivo, da se otrok z ultrazvokom v maternici materine seznani že dolgo pred tem rojstvo Kljub temu, ko vam pediater predpiše ultrazvok možganov ali nevrosonografijo (NSG), se pojavi dve vprašanji: zakaj? in ali je zanj škodljivo?

Anna Ermolaeva
Zdravniška ultrazvočna diagnoza CPSR

Ultrazvočni valovi so mehanske vibracije visoke frekvence. Ultrazvočni pregled ne dobi izpostavljenosti sevanju. Edini učinek, ki ga ultrazvok izvaja na tkivo, je termičen. Glede na to, da so možgani zaprti v gosto lobanjsko škatlo, je nevrosonografija edina ultrazvočna študija, ki jo skušamo časovno zmanjšati in jo omejiti na 10 minut. Vendar v praksi niso opazili niti enega zapleta ali poslabšanja stanja otroka, povezanega z NSG.

Dojenčkovo počutje med študijem in po njem se ne spremeni. In otroci, ki imajo med spanjem nevrosonografijo, se sploh ne zbudijo.

Zakaj je potrebna nevrosonografija? Majhnega moškega smo pripravili z mnogimi testi, tako v devetih mesecih plodovega življenja kot med porodom in po njem. Zunanji dejavniki, ki včasih ne morejo povzročiti velike škode telesu odraslih: običajne okužbe, zdravila, domače in poklicne nevarnosti, so lahko katastrofa za novo življenje. In seveda, da so možgani kot najbolj zapletena in najbolj subtilna struktura najbolj dovzetni za te vplive. Ima pa dojenček nekakšno odprto diagnostično okno do možganov - velik fontanel (romboidni predel glave v parietalnem predelu, kjer kosti lobanje še niso zrasle in so možgani z membranami nameščeni pod kožo. Pri otroku ostane do 1 leta, kot odprto terapevtsko okno - možnost odpravljanja nevroloških zapletov, na primer v prvem letu otrokovega življenja, imajo zdravniki možnost preprečiti posledice, ki se lahko pojavijo v povezavi z določenimi okvarami v možganih. Z zdravljenjem, večja je verjetnost, da bo dojenček odrasel zdrav. Torej do leta lahko posežemo in pomembno vplivamo na razvoj otroka. Toda da bi ozdravili, moramo vedeti razlog. To nam lahko pomaga z ultrazvokom možganov.

Napredek študija

Raziskave se izvajajo skozi velik prednji fontanel. Goste kosti lobanje ne prenašajo ultrazvočnih valov visoke in srednje frekvence, zato otroci, starejši od enega leta, in odrasli ne morejo izvajati nevrosonografije. Poleg velikega fontanela se uporabljajo dodatni dostopi skozi tanke luske časovne kosti, anterolateralni fontanel (pred ušesom, v templju), posterolateralni fontanel (za ušesom) in veliki okcipitalni foramen (zadaj na zadnji strani glave, z največjim upogibanjem otrokove glave). Ti pristopi se uporabljajo za preučevanje osrednjega in zadnjega dela možganov, oddaljenega od velikega fontanela. Bočne fontanele so pri nedonošenčkih odprte, pri dokončnih pa zaprte s tanko kostjo, ki omogoča ultrazvok.

Nevrosonografija je zelo preprosta študija, primerna tako za zdravnika kot za njegove majhne paciente. Ne potrebuje posebne priprave otroka in ga je mogoče neomejenokrat narediti. Nevrosonografijo lahko uspešno uporabimo pri zdravem mobilnem otroku in na oddelku za intenzivno nego, če je potrebno vsak dan. V tem primeru otrok ostane v inkubatorju in nadaljuje zdravljenje. To je velik plus v primerjavi z računalniško tomografijo možganov, ki zahteva nepremičnost pacienta, zato morajo otroci dati anestezijo.

Kdo potrebuje nevrosonografijo?

Najprej so to vsi novorojenčki, ki potrebujejo intenzivno nego in intenzivno nego, vsi nedonošenčki, otroci s sumom na intrauterino okužbo, otroci, ki so pred ali med porodom doživeli hipoksijo (pomanjkanje kisika). To so otroci z rojstno travmo ali po travmatičnih porodniških koristih (odstranitev ploda do medeničnega konca, nalaganje porodnih klešč), veliki novorojenčki ali, nasprotno, otroci z intrauterino podhranjenostjo (t.j. z zelo majhno težo), pa tudi z nevrološkimi simptomi. Poleg tega je študija predpisana otrokom z nenavadno strukturo obraza, obliko glave, nepravilnostmi ali strukturnimi značilnostmi drugih organov. Toda na splošno mora vsak otrok vsaj enkrat narediti nevrosonografijo, da izključi spremembe, ki se lahko pojavijo šele po letu dni, ko je fontanel že zaprt, na primer nekatere okvare možganov. Če takšne študije niso izvedli v bolnišnici, je optimalno, da to storite med pregledom v 1 mesecu.

Na katera vprašanja odgovarja ultrazvok možganov pri dojenčku??

Katere so torej značilnosti te metode? Kot vsako ultrazvočno skeniranje lahko tudi pri nevrosonografiji prepoznamo spremembe v možganski strukturi. Pri mnogih boleznih, ki temeljijo na motnjah na celični ravni, pa tudi na genetskih, hormonskih, biokemijskih motnjah, imajo možgani običajno strukturo, ultrazvok pa kaže na odsotnost patoloških sprememb (primer je dobro znan Downov sindrom). Po drugi strani se spremembe, ki jih odkrije nevrosonografija, pri otroku ne manifestirajo vedno v obliki simptomov.

Najpogostejša ultrazvočna najdba - ciste žilnega pleksusa popolnoma prestrašijo starše. To so majhni mehurčki s tekočino, ki se ponavadi ne kažejo kot simptomi. Na določeni stopnji intrauterinega razvoja ciste običajno tvorijo žilne pleksuse, ki nato izginejo. Ciste so lahko tudi posledica krvavitve v žilnem pleksusu, lahko se pojavijo po rojstvu, vsekakor pa običajno ne potrebujejo dodatnega nadzora in opazovanja in sčasoma izginejo. Subependimalne ciste se po pogostosti konkurirajo cistam vaskularnega pleksusa. To je tudi votlina s tekočino, ki se nahaja v bližini možganskih ventriklov. Nastanejo kot posledica krvavitev pred ali po rojstvu na teh območjih ali ishemije (motnje v oskrbi s krvjo in dostavo kisika) na tem območju. Običajno se te ciste tudi ne pokažejo in sčasoma izginejo, vendar glede na to, da jih povzroča patološki proces, priporočamo njihovo nadziranje in ponovitev ultrazvočnega pregleda v 1-2 mesecih.

Pogosto se v naši praksi pojavljajo arahnoidne ciste, kar je malformacija arahnoidne membrane, ki pokriva celotne možgane, ki vstopajo v razpoke in žlebove. V zvezi s tem je lokacija arahnoidnih cist lahko zelo različna. Te votline s tekočino se razlikujejo po obliki in velikosti: od majhnih do velikanskih, stisnejo in iztisnejo sosednja območja možganov. Običajno ciste s premerom približno 2-3 cm otroka ne motijo, vendar glede na možno rast arahnoidna cista katere koli velikosti zahteva nadaljnje ultrazvočno spremljanje in nadzor nevrologa. Za razliko od subependimalnih cist in cist vaskularnega pleksusa, arahnoidne ciste sčasoma ne izginejo.

Morda je najpogostejša indikacija za ultrazvočni pregled možganov v ambulantnem okolju sum na hipertenzijski sindrom ali zvišanje intrakranialnega tlaka. Ker so možgani zaprti v gosto membrano, ki jo tvorijo kosti lobanje, vsak dodaten volumen znotraj te membrane povzroči zvišanje tlaka. To so lahko tako tumorji, zelo redki pri novorojenčkih, kot hematomi in velike ciste. Toda v veliki večini primerov sindrom hipertenzije povzroči prekomerno kopičenje tekočine v prostorih možganov, napolnjenih s cerebrospinalno tekočino (tekočino). Običajno se majhna količina cerebrospinalne tekočine nahaja pod membranami možganov in v ventriklih, ki se nahajajo v njegovih osrednjih delih.

Včasih se zaradi različnih razlogov (krvavitve, okužbe, nepravilnosti itd.) Poveča količina cerebrospinalne tekočine v zunanjih in / ali notranjih prostorih cerebrospinalne tekočine, kar povzroči njihovo širitev: od zmerne do zelo pomembne, imenovane hidrocefalus. Če se odkrije ekspanzija cerebrospinalne tekočine, je potrebno po 1 mesecu ponoviti ultrazvok in se posvetovati z nevrologom. Dokaj pogosto se širjenje ventriklov možganskih ali podkostnih prostorov ne kaže klinično s hipertenzijskim sindromom. To je tako imenovana pasivna ekspanzija. Lahko je posledica posebne oblike lobanje, na primer pri otrocih z rahitom, ali atrofičnih sprememb v možganih, torej delne smrti živčnih celic kot posledica hipoksije, kar zahteva opazovanje nevrologa. Po drugi strani včasih klinično izražen hipertenzivni sindrom ne najde potrditve z nevrosonografijo. To je lahko posledica sprememb, ki se pojavijo na lepši strukturni ravni, ki ni na voljo za ultrazvok. Vsekakor lahko le otroški nevrolog postavi končno diagnozo in predpiše zdravljenje. Ločeno je treba reči o intrakranialnih krvavitvah. Po svoji ureditvi so različni. Ultrazvočni pregled najpogosteje razkrije intraventrikularno krvavitev (IVH), ki se nahaja v osrednjih oddelkih - v ventriklih možganov. Natančnost odkrivanja intraventrikularnih krvavitev v akutni fazi nevrosonografije je bistveno boljša od računalniške tomografije. Ta patologija je značilna za prezgodnje novorojenčke, zlasti tiste, rojene pred 34. tednom nosečnosti. Poleg tega, čim krajše je obdobje, v katerem se je porod zgodil, bolj obsežna in nevarna je krvavitev, ki se običajno pojavi. Navadni dražljaji, nevidni za dojenčka, lahko povzročijo hipoksijo (pomanjkanje kisika) možganov pri tistih, ki jih mora maternica zaščititi pravočasno. Zato je nevrosonografija obvezna za vse nedonošenčke..

Včasih se intraventrikularne krvavitve pojavijo pri novorojenih novorojenčkih ali se pojavijo pri maternici. Najpogosteje pa se pojavijo v prvem tednu življenja. Po različnih razvrstitvah se intraventrikularne krvavitve razdelijo na 3-4 stopinje, v akutnem obdobju pa lahko krvavitev napreduje, njegova resnost in s tem pa stopnja povečanja.

Klinične manifestacije, nadaljnje življenje in zdravje otroka so neposredno odvisne od stopnje krvavitve: maščobne kisline stopnje I se redko manifestirajo klinično in se lahko razrešijo brez sledu, medtem ko visoko maščobne kisline stopnje III-IV v akutnem obdobju ogrožajo življenje novorojenčka in posledično povzročijo nevrološke motnje.

Izjemna stopnja intraventrikularne krvavitve je preboj neposredno v možgansko snov s tvorbo parenhimske ali intracerebralne krvavitve..

Toda parenhimska krvavitev se pojavi osamljeno. Najpogosteje se razvije v prvih dneh življenja, čeprav se lahko pojavi tudi v maternici. Parenhimska krvavitev nastane kot posledica infekcijske lezije možganov, motnje strjevanja krvi, rojstne travme ali akutnega pomanjkanja kisika - zadušitve. Izolirane parenhimske krvavitve pogosto spremljajo hudo obliko hemolitične bolezni novorojenčka, ki se pojavi, ko je kri matere in ploda nezdružljiva zaradi Rh faktorja. Intracerebralna krvavitev v akutnem obdobju ogroža življenje otroka, takšni novorojenčki so na oddelku intenzivne nege. Po resorpciji krvavitve nastane intracerebralna (poncefalna) cista z izgubo prizadetega območja možganov. To povzroča nadaljnje resne nevrološke motnje, katerih resnost je odvisna od resnosti lezije in ustreznosti zdravljenja do enega leta, pa tudi od zanimanja staršev in kompenzacijskih sposobnosti možganov.

Ločeno je treba omeniti krvavitve v regiji meningov: subarahnoidno, subduralno in epiduralno. Subarahnoidna krvavitev je najpogostejša med vsemi intrakranialnimi krvavitvami, vendar lahko z nevrosonografijo zanesljivo diagnosticiramo le izrazite oblike z velikim nabiranjem krvi. Te krvavitve se lahko pojavijo tako pri nedonošenčkih kot pri nedonošenčkih kot posledica hipoksije ali poškodbe pri rojstvu. Majhne subarahnoidne krvavitve se lahko razrešijo brez sledu, ne da bi to vplivalo na nadaljnji razvoj otroka. Subduralne in epiduralne krvavitve so posledica hude porodne travme, vendar se včasih, podobno kot subarahnoidno krvavitev, lahko pojavijo v maternici pri otrocih s spremenjeno strukturo krvnih žil ali strjevanjem krvi. Na žalost so to v takih primerih običajno množične, pogosto ponavljajoče se krvavitve..

Večkrat smo omenili take neugodne dejavnike za centralni živčni sistem kot kršitev oskrbe s krvjo in pomanjkanje kisika. In zdaj je čas, da spregovorimo o hipoksični - ishemični poškodbi možganov. Čim močnejša je hipoksija (pomanjkanje kisika), ki jo je otrok doživel med nosečnostjo ali porodom, bolj pomembne so lahko spremembe možganskih struktur. V prvih dneh življenja, v akutnem obdobju, ni vedno mogoče z zaupanjem govoriti o izidu ishemičnih lezij. Zato je obvezno ponoviti nevrosonografijo pri starosti 1-2 mesecev. V večini primerov drugi pregled ne pokaže nobenih patoloških sprememb. Najbolj neugoden (in na srečo ne najpogostejši) izid hipoksično - ishemičnih lezij je smrt celotnih odsekov možganov z naknadno tvorbo porcefalnih cist (levkomalacija). Za nedonošenčke je značilna simetrična lezija osrednjih oddelkov, ki se imenuje periventrikularna levkomalacija. Pri polnoročnih otrocih pogosteje trpijo območja, ki se nahajajo v bližini skorje, sama možganska skorja pa je podkortična levkomalacija. Včasih lahko pri zelo hudem trpljenju možganov pride do popolne lezije z nastankom več velikih cist, ki skoraj v celoti nadomestijo možgansko tkivo. Levkomalacija je zelo resen zaplet, ki skoraj vedno vodi do izrazitih nevroloških sprememb, vključno s cerebralno paralizo. Spremembe, ki izhajajo iz nalezljive lezije možganov, tako intrauterine kot pridobljene po rojstvu, so vidne tudi z ultrazvokom. Vidimo zgostitev in zgostitev žlebov (z meningitisom), spremembe na stenah prekata, poleg tega pa tudi že opisane krvavitve, ishemične žarišča, nekroze in ciste, ki se v tem primeru pojavijo pod vplivom infekcijskega dejavnika.

Z ultrazvokom lahko diagnosticirate različne napake možganov. Nekateri se morda ne manifestirajo skozi celo življenje. Kljub temu vsaka možganska napaka zahteva opazovanje nevrologa in včasih poglobljen pregled otroka. Rad bi dodal, da bolj kot je zapletena in neugodna napaka, manj pogosto se pojavlja.

Poskušal sem odgovoriti na vprašanja, ki jih najpogosteje postavljajo starši, katerih otroci so mi morali narediti nevrosonografijo. Na koncu želim mladim materam in njihovim otrokom ter sebi čim bolj pogosto zabeležiti besedno zvezo: "Možgani brez strukturne patologije" v zdravstveno kartoteko.